Акатизия

Отношението на мнозинството на нашите съграждани към болниците е доста сложно. Признавайки безусловната им нужда, мнозина ще си припомнят „свободния им статус“, потискащи условията на живот, откровената грубост на младши медицински персонал и арогантността на отделните лекари. Още по-голямо отхвърляне, примесено с лошо прикрит страх, е причинено от онкологични диспансери, които се почитат сред хората (и напълно незаслужено) почти като приемната на гробището. Но когато става дума за невропсихиатрични клиники, мнозина изпадат в ступор. Блестящият, пронизителен и много тъжен филм на Милош Форман „Полет над кукувиче гнездо“, детективският трилър на Мартин Скорсезе „Островът на прокълнатите“ и много други подобни произведения веднага изскачат в паметта ми. Най-потискащият момент, който веднага хваща окото в тези филми, са постоянните и безцелни движения на повечето пациенти. Такова състояние, ако отхвърлим важни, но не променящи същността на въпроса, детайлите се наричат ​​акатизия (невъзможност да се задържиш в една позиция за какъвто и да е период от време).

Както всеки друг неврологичен проблем, той е заобиколен от много митове и легенди сред хората. Ето защо, за да ги разкажете (ако подходите сериозно, обмислено и задълбочено към проблема), струва си да поканите квалифициран и опитен лекар за разговор. Което, можете да бъдете сигурни, ще ви предложи да се задълбочите в огромен брой високоспециализирани издания и да се „заредите максимално“ с разнообразни графики, диаграми и статистически данни. Но от това ще има малка практическа полза. Затова решихме да опростим презентацията колкото е възможно повече и да не ви претоварваме с информация, предназначена за специалисти. И за да се настроите на правилната вълна (акатизия не прощава шеги и лекомислено отношение към себе си!), Предлагаме ви първо да прочетете откъс от дневника на един от пациентите.

„Тези лекарства не лекуват, не облекчават нервното напрежение и не помагат. Те са потискащи. Те потискат и гризат отвътре като раков тумор, бавно и стабилно. И не чувствате облекчение, а болка, дискомфорт и необясним страх, който сякаш нараства заедно с тялото ви. Мускулите полудяват, челюстите се свиват, ръцете и краката отказват да се подчиняват и болката се утаява във всяка клетка на тялото. Това състояние може да продължи дни или седмици. Тялото отказва да се подчини и всяко движение, опит да излезе от порочния кръг и да си върне контрола над тялото си, завършва с разбирането, че вече не сте това, което сте били наскоро. Рано или късно всичко ще свърши. Но дай Бог да не полудееш до този момент ”...

Формално акатизията може да бъде класифицирана според няколко критерия. Нещо повече, това разделение, за разлика от много други неврологични патологии, най-пряко засяга лечението, но на практика не влияе на клиничните прояви (симптомите ще бъдат, ако не едни и същи, то много подобни).

1. Класификация въз основа на доминиращи прояви

  • умствена акатизия. При пациент най-очевидни са различни неврологични разстройства: вътрешно напрежение, раздразнителност, неспокойно поведение, необяснима тревожност. Разстройството на двигателните функции е слабо изразено или напълно липсва;
  • двигателната акатизия се проявява с определени двигателни нарушения;
  • сензорна акатизия. Говорихме за този тип в самото начало. Пациентите имат очевидни симптоми на загуба на контрол над собствените си мускули: сърбеж, краста, болезнено „разтягане“, усещане за „вечно“ на ставите. За съжаление често тези клинични прояви са в известен смисъл „виртуални“, тъй като се реализират изключително на ментално ниво и не се появяват външно. С други думи, всяко движение се случва само в съзнанието на пациента и лекарят трябва да диагностицира сенестопатия с неизвестен произход..

2. Класификация по „временен“ фактор

  • ранна (остра) акатизия. Появява се внезапно: в първите дни или седмици след началото на лекарственото лечение (в риск - антидепресанти и антипсихотични лекарства);
  • късна (хронична) акатизия (наричана по-долу за простота - ACT). Симптомите се появяват известно време след началото на терапията, а понякога това се случва, когато активното лечение вече е приключило;
  • Анулиране на ACT Понякога (и не без причина) се класира като астеничен синдром, тъй като се появява в резултат на рязко спиране на лекарствата или значително намаляване на дозата.

Връзката между АСТ и някои системни хронични патологии (например болестта на Паркинсон) заслужава отделно споменаване. В този случай АСТ, който всъщност е един от възможните симптоми, не може да се счита за независима нозологична единица. Следователно не е необходимо да се говори за ефективността на лечението на акатизия в този случай и ще бъде възможно значително да се облекчи състоянието на пациента само ако лекарят на първо място се занимава с основното заболяване.

Лекарства, които могат да провокират АКТ

  • типични (не седативни): дроперидол, трифлуоперазин, халоперидол, пимозид;
  • нетипични: оланзапин, рисперидон, кветиапин, арипипразол;
  • успокоителни: хлорпромазин, зуклопентиксол.

2. Трициклични антидепресанти.

3. Селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин (SSRIs): пароксетин, флуоксетин.

4. Инхибитори на моноаминооксидазата (МАОИ).

5. Други антидепресанти: дулоксетин, венлафаксин, тразодон.

6. Антиеметици (главно D2 блокери): тиетилперазин, метоклопрамид.

7. Симпатолитици: резерпин, бретилат, раунатин.

8. Допаминомиметици: леводопа, допамин, бромокриптин.

9. Литиеви препарати.

10. Калциеви антагонисти:

  • фенилалкиламини: галопамил, верапамил;
  • бензотиазепини: клентиазем, дилтиазем;
  • дифенилпиперазини: флунаризин, цинаризин;
  • 1,4-дихидропиридини: нифедипин, нимодипин, амлодипин;
  • диариаминопропиламини: бепридил.

11. Бензодиазепини: лоразепам, алпразолам.

12. Антисеротонинови лекарства: ондансетрон, метисергид.

В допълнение, някои фактори, които не са пряко свързани с лекарствата, но косвено зависят от тях, могат да доведат до развитието на ACT:

  • симптоми на отнемане (опиат, бензодиазепин, алкохол или барбитурат);
  • страничен ефект от употребата на някои психостимуланти (метилфенидат, амфетамини, метамфетамин).

Патологии и остри състояния, провокиращи развитието на ACT:

  • Болестта на Паркинсон;
  • хипоксично увреждане на базалните ганглии;
  • отравяне с въглероден окис.

Скалата на изгарянията

Идентифицирането на ACT е много, много трудна задача. Доскоро нямаше общоприети критерии за диагностициране на акатизия с увереност. През 2006 г. беше публикувано изчерпателно проучване от трима британски учени (Healy, Herxheimer и Menkes), но методите, предложени в тази работа, също са неубедителни. Следователно на практика лекарите се придържат към така наречената скала на Бърнс (предложена през 1989 г. в работата „Скала за оценка за индуцирана от наркотици акатизия“), която позволява не само да се идентифицира наркотици ACT, но и да се определи тежестта на клиничните прояви.

1. Обективни резултати от изследването

  • 0 точки: нормална подвижност на ставите;
  • 1 точка: малки нарушения в движението: време за маркиране, разбъркване на краката (трябва да се спазва по-малко от половината от общото време за тестване);
  • 2 точки: същото, но симптомите продължават по-дълго;
  • 3 точки: клиничните признаци се наблюдават по време на целия преглед.

2. Субективното възприятие на пациента за неговото състояние

  • 0 точки: пълно спокойствие (пациентът счита себе си здрав);
  • 1 точка: леко вълнение;
  • 2 точки: пациентът разбира, че не може да държи краката си в покой дълго време;
  • 3 точки: най-силното желание за ходене, което не може да се справи с без лекарства.

3. Преживяване на разстройство на движението (тревожност)

  • 0 точки: отсъства;
  • 1 точка: незначителна (слаба);
  • 2 точки: средно;
  • 3 точки: произнася се.

4. Окончателна оценка на ACT

  • 1 точка (псевдо-акатизия). Правилността на диагнозата поражда големи съмнения (в историята на заболяването - само субективните оплаквания на пациента);
  • 2 точки (леко ACT). Симптомите са замъглени и неясни: лека суетене, неспецифични оплаквания;
  • 3 точки (средно ACT). Общи оплаквания и незначителни клинични прояви;
  • 4 точки (отделно ACT). Към симптомите се добавя и интензивна вътрешна неспокойност;
  • 5 точки (произнася се ACT). Клиничната картина се допълва от хронично безсъние.

лечение

Ако фармакологичният характер на ACT е доказан (тоест проблемът е причинен от определени лекарства, най-често антипсихотици), най-добрият метод на терапия би бил да се отмени лекарството, което е причинило ACT, или да се замени с подобно, но без очевидни странични ефекти. В противен случай могат да се приложат следните средства за защита:

1. Антихолинергични и антихистамини:

  • дифенхидрамин (дифенхидрамин);
  • атаракс (хидроксизин);
  • малки дози трициклични антидепресанти (амитриптилин) или седативни антипсихотици (левомепромазин, хлорпромазин).

2. Бензодиазепинови транквиланти: диазепам, клоназепам, лоразепам. Тези лекарства не само намаляват тежката тревожност, но и успешно спират маниакална или обострена психоза. Често се предписва в случаите, когато е трудно да се проведе диференциална диагноза на ACT.

3. Липофилни бета-блокери: бетаксолол, пропранолол, метопролол, надолол. В случай на резистентна акатизия, те могат да се комбинират с антихолинергични лекарства. Счита се за едно от най-ефективните средства за борба с ACT.

4. Антисеротонинови лекарства (блокери на 5-НТ2 рецептори): ципрохептадин, перитол, ритансерин, миансерин, миртазапин, тразодон.

5. Антиконвулсанти (GABA-ергични лекарства): габапентин, валпроат, прегабалин.

6. Слаби опиоиди: хидрокодон, кодеин, пропоксифен. Те трябва да се предписват с голямо внимание (за предпочитане, когато се лекуват в специализирана болница), тъй като такива лекарства могат да предизвикат пристрастяване.

7. Ноотропи: Пантогам, Пирацетам, Пикамилон.

8. Антипаркинсонови лекарства: леводопа, циклодол.

9.D2-антагонисти, амантадин (използвайте строго по предписание на лекар, повишена вероятност от обостряне на психозата и намаляване на терапевтичния ефект на антипсихотиците).

прогноза

Много зависи от индивидуалните характеристики на организма, вида на АКТ, толерантността към лекарствената терапия и много други фактори, но дори като се вземе предвид възможната тежест на симптомите, акатизията не може да се нарече нелечима болест. Може да продължи от 2-3 седмици (симптоми на отнемане) до 6-8 месеца (в случай на трайно отравяне с лекарства), но почти винаги завършва до пълно възстановяване..

Акатисия какво е това

Антипсихотичните лекарства причиняват акатизия и подобни на паркинсонови синдроми (наречени „лекарствен паркинсонизъм“) поради способността им да блокират допаминови рецептори тип D2 в нигростриаталните пътища на мозъка (в екстрапирамидната система). Серотонергичните антидепресанти могат да причинят акатизия поради индиректен ефект върху допаминергичното предаване в нигростриаталната система (чрез стимулиране на серотониновите рецептори като [[5-HT2]] повишени нива на серотонин на фона на техния прием) и поради реципрочни (антагонистични) връзки между допаминергични и серотонинергични сигнални системи.

Тежестта и тежестта на акатизията може да варира от леко усещане за вътрешно напрежение, тревожност или тревожност (което може дори да не се осъзнае от самия пациент и може лесно да остане незабелязано от лекаря дори при внимателен преглед и подробен разпит на пациента) до пълната неспособност да седи неподвижно, придружена от най-силното изтощаващо безпокойство, сякаш „Хранене“ или гризане на пациента отвътре, постоянно усещане за умора, умора и слабост, тежка депресия и дисфория (проявява се с раздразнителност, нервност, импулсивност и агресивност, а понякога и трудно да се опише чувство на страх, ужас или паника).

Акатизия често е трудна за описване от пациента и в много случаи остава недиагностицирана или неправилно диагностицирана (тълкува се от лекарите като обостряне на психозата, увеличаване на вълнението или безпокойството или състоянието може да бъде сбъркано с мания, възбудена депресия или тревожност). Трудностите при диагностицирането на акатизия се влошават допълнително от факта, че акатизия и свързаната с нея силна тревожност, страх, дисфория наистина влошават психическото състояние на пациентите и могат да доведат до увеличаване на възбудата, изостряне на психозата, повишени халюцинации и делириум, влошаване на депресията или развитие на истинска или явна резистентност към антипсихотици и / или антидепресанти. В случаите, когато такава грешка в диагнозата възниква на фона на употребата на антипсихотични лекарства (антипсихотици), тоест в контекста на акатизия, причинена от антипсихотици, много често това води до погрешно увеличаване на дозите на използваните антипсихотици, до необосновано прехвърляне на пациента към по-мощен антипсихотик или необосновано добавяне на допълнително антипсихотици (например нископотенциален седативен NL). Това от своя страна може да изостри акатизията и други екстрапирамидни странични ефекти на антипсихотиците. [1] Безопасните пациенти често описват случващото се с тях като засилващо се усещане за вътрешно напрежение и дискомфорт или като "химическо мъчение".

Наличието и тежестта на акатизия могат да бъдат обективно измерени с помощта на скалата на Burns акатизия (англ.) Руски.... [5] [6] [7]

Патогенезата на акатизия е неизвестна, но по всяка вероятност е свързана с дисфункция на допаминергичната (мезокортикална), вероятно опиоидна или норадренергична системи. Акатизия най-често се развива при жени на средна възраст [8].

Клинично представяне и типична история

Healy et al през 2006 г. описаха акатизията по следния начин: вътрешно напрежение, безсъние, усещане за вътрешен дискомфорт, неспокойствие или възбуда, силна тревожност или паника. В резултат на това може да се развие повишена лабилност на въздействието, например, повишена сълзливост или раздразнителност, горещ нрав, повишена възбудимост, импулсивност или агресивност. Интересното е, че при някои пациенти се наблюдава обратен клиничен отговор на SSRIs или антипсихотици, под формата на намаляване на флуктуациите на афектите, намаляване на спонтанността и импулсивността, развитие на апатия и адинамия (намаляване на спонтанната двигателна активност), до развитието на емоционално сплескване, което се нарича синдром на апарати на SSRI и Невролептичен-индуциран дефицитен синдром (NIDS), съответно, в случай на SSRIs и антипсихотици. Причините за тази разлика в отговорите на различните пациенти на едни и същи лекарства са неизвестни, тъй като изследванията в тази област все още са недостатъчни. В същото време е известно, че синдромът на апатичната SSRI и NIDS по правило са забавени, късни последици от дългосрочното лечение със SSRI или антипсихотици. В същото време акатизията е по-характерна за острата фаза на лечение. В допълнение, няма нито антагонизъм, нито директна връзка между акатизия и тези два клинични синдрома: наличието или отсъствието на акатизия при пациент не означава, че той няма да развие по-късно NIDS или SSRI апатия, но не означава и обратното. [Девет]

Джак Хенри Абът, осъден убиец, описа чувствата си, след като през 1981 г. беше принуден да приема антипсихотични лекарства:

Тези лекарства, лекарства от тази група, не успокояват или облекчават нервното напрежение. Потискат и атакуват. Те ви нападат отвътре, толкова дълбоко в себе си, че не можете да намерите източника на сърдечната си болка и дискомфорт. Мускулите на челюстите ви полудяват и отказват да ви се подчинят, стискат конвулсивно, така че вие ​​хапете вътрешността на бузите, устните или езика си, щракване на челюстите, зъбите трептят и болката преминава право през вас. И всеки ден това трае с часове. Гърбът ви става твърд, напрегнат и страшно прав, така че трудно можете да преместите главата или шията си отстрани, да се огънете или изправите, а понякога гърбът се огъва против волята ви и не можете да се изправите изправени. Вътрешната болка прониква във вас и плува по нервните ви влакна. Страдате от болезнено безпокойство и чувствате, че трябва да се движите, да ходите, да ходите, а това ще облекчи тревожността ви. Но щом започнете да се движите или ходите, уморявате се и отново се чувствате притеснени, чувствате, че правите нещо нередно и трябва да седнете и да си починете. И така се повтаря отново и отново, отново и отново, ходиш, сядаш, отново скачаш и ходиш и сядаш отново. Чувствайки болка, че не можете да намерите източника, полудявате от безпокойство, изяжда ви отвътре и не можете да намерите облекчение дори при дишане..
Джак Хенри игумен
В корема на звяра (англ.) Руски. (1981/1991). Винтидж книги, 35-36. Цитирано в Робърт Уитакър, Луд в Америка (2002, ISBN 0-7382-0799-3), 187.

Често следствие от акатизия, причинена от антипсихотици или антидепресанти, е отказът от лечение (липса на съответствие с лечението), недоверието или враждебността към лекарите и медицинските сестри, страхът от лечение и лекарства. В най-крайните случаи на неуспех на лечението поради акатизия, пациентите, получаващи антипсихотици за психотични разстройства или гадене, могат да се опитат да избягат от болницата поради болезнените усещания, причинени от лекарствата. [Десет]

класификация

Акатизия се подразделя, в зависимост от нейните доминиращи или основни прояви, на:

  • двигателна акатизия (главно двигателна неспокойствие, неспокойствие, неспокойствие);
  • психична акатизия (тревожност, вътрешно напрежение, тревожност, раздразнителност, не се проявява непременно в двигателната сфера);
  • сензорна акатизия (особени усещания за "усукване", "еверсия", "сърбеж" или "краста" или "разтягане" в мускулите или ставите, които не винаги се реализират в конкретни двигателни актове и често се интерпретират от лекуващите лекари като сенестопатии).

В зависимост от времето на възникване в хода на лечението акатизията се разделя на:

  • ранна или остра акатизия (остра акатизия), която се проявява в първите дни и седмици, а понякога дори и в първите часове след започване на лечение с антипсихотици или антидепресанти;
  • късна или хронична акатизия (тардивна акатизия, хронична акатизия), която се проявява след няколко седмици или месеци лечение с антипсихотици или антидепресанти и е много по-трудно да се отговори на терапията;
  • абстинентна акатизия, възникваща в процеса на понижаване на дозите или отнемане на антипсихотици (често поради намаляване на паркинсонизма и двигателното инхибиране или поради отслабване на неспецифичните седативни и антихолинергични ефекти на НЛ с ниска потенция, акатизията започва да преобладава).

Терминът "псевдоаказия" означава двигателно неспокойствие при липса на психични симптоми на акатизия [1].

Причините

Най-често акатизията е страничен ефект на антипсихотичните лекарства (рискът от акатизия съществува при използването на почти всеки антипсихотик [11]), но може да има и други причини. Акатизия може да бъде причинена от:

  • Неседативни типични антипсихотици [12] като халоперидол, дроперидол, пимозид, трифлуоперазин.
  • Така наречените „атипични“ антипсихотици (много по-рядко): тенденцията да причиняват екстрапирамидни странични ефекти и по-специално акатизия, е по-ниска при тях, отколкото при типичните антипсихотици, поради изразената блокада на серотонин 5-НТ2 рецептори (както при рисперидон, оланзапин, кветиапин), който засилва предаването на допаминергични вещества в нигростриалната система и уравновесява блокадата на допамин D2-рецептори или поради наличието на вградена активност на допаминергичен агонист в лекарството (като в арипипразол).
  • Седативни антипсихотици (също по-рядко срещани от неседативните средства), като зуклопентиксол или хлорпромазин, при които склонността да причинява акатизия се намалява от антихолинергичната и антихистаминова активност на лекарството.
  • Селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин (SSRI), предимно флуоксетин [13] [4], пароксетин [9]. Акатизия, заедно с първоначалното изостряне на тревожността, безсънието и заедно с факта, че благосъстоянието и нивата на енергия при пациенти, приемащи антидепресанти, обикновено се връщат към нормалното си състояние, преди да изчезнат меланхолията, потиснатото настроение и мислите за самоубийство, се предлага като един от възможните механизми, водещи до увеличаване на самоубийството риск, риск от агресивност или опасно импулсивно поведение при пациенти, получаващи SSRIs [13].
  • По-рядко други антидепресанти като трициклични антидепресанти, МАО инхибитори [4], венлафаксин, дулоксетин, тразодон.
  • Антиеметични лекарства, главно D2 блокери като метоклопрамид и тиетилперазин.
  • Резерпин [4].
  • Агонисти на леводопа и допаминови рецептори [8].
  • Литиеви препарати [4].
  • Бензодиазепини (алпразолам, лоразепам) [4].
  • Калциеви антагонисти [8].
  • Антисеротонинови лекарства (метисергид (английски) руски, ондансетрон) [4].

Освен това причините могат да бъдат:

С някои екстрапирамидни заболявания (по-специално с болестта на Паркинсон) акатизията може да възникне спонтанно, при липса на лекарства. Тежка акатизия е описана и при пациенти с хипоксични лезии на базалните ганглии, в резултат на отравяне с въглероден оксид. [4]

Патогенеза

Патогенезата на акатизия е неизвестна, но вероятно се свързва с дисфункция на мезокортикалните допаминергични пътища, които инервират фронталната и цингулатната кора. Поради тази причина акатизия, за разлика от други екстрапирамидни странични ефекти, често се появява при прием на нетипичния невролептичен клозапин, който предимно действа на D4-рецептори в кората и лимбичната система. Положителният ефект на опиоидите и бета-блокерите при акатизия показва, че опиоидната и норадренергичната системи участват в нейната патогенеза, а нарушението на взаимодействието им с допаминергичните системи изглежда е от съществено значение. [4]

Разликите в отговора на антипсихотиците показват, че острата акатизия и късната акатизия с външно сходство могат да имат различна патофизиологична основа - основата на късната акатизия може да не е блокадата на допаминовите рецептори в мезокортикалната система, а свръхчувствителността на тези рецептори. [4]

Диагностични проблеми

Изследване, публикувано през 2006 г. от Healy, Herxheimer и Menkes във Великобритания, показва, че акатизията много често се диагностицира неправилно и се описва в съобщенията за честотата на антидепресантите в клиничните изпитвания като възбуда, безсъние, тревожност и др. хиперкинетичен синдром "или" двигателна хиперактивност ". По този начин реалната честота на акатизия по време на лечение с антидепресанти при RCTs систематично се подценява, което води до публикуването на неправилна информация в справочници и инструкции за лекарства и до неправилна оценка на риска от акатизия от практикуващите [9].

Това проучване показва също, че акатизията често е неразбрана и твърде тясно интерпретирана като двигателна акатизия, проста моторна неспокойност, която може да бъде по-точно описана като дискинезия. Това не отчита вероятността пациентът да изпита психична (немоторна) акатизия, да не се проявява с ясно изразено повишаване на двигателната активност, но вътрешно да се усеща като тревожност, дискомфорт, тревожност или напрежение или да изпитва сензорна акатизия - усещания за „сърбеж“, „изтръпване“ или "разтягане" в мускулите и ставите, което не води непременно до видими чести промени в стойката. В допълнение, Healy и др. Показаха, че има тясна връзка между антидепресанта или индуцирана от невролептици акатизия и опасно поведение, агресивност и импулсивност, включително внезапни самоубийства и болнични бягства, и че акатизия може да влоши психическото състояние на пациентите и да доведе до обостряне на първоначалното състояние на пациента психопатология (по-специално психоза, депресия, мания или тревожност). Изследването посочва също, че има голяма база от клинични данни, свързваща акатизията с употребата на SSRI и че пациентите, получаващи SSRI, са приблизително 10 пъти по-склонни да отпаднат от лечението поради трудно поносима акатизия, отколкото пациентите, получаващи плацебо (5% срещу 0,5% ).

лечение

Най-добрият и най-правилен начин за лечение на акатизия е да отмените или намалите дозите на лекарството, което е причинило акатизия, или да прехвърлите пациента от това лекарство към друго лекарство, което причинява по-слабо изразена акатизия или дава този страничен ефект по-рядко (например, прехвърляне от мощен, силно мощен антипсихотик към по-мек и по-малко мощен, от неседативно до седативно, от типично към нетипично, прехвърляне от SSRI към миртазапин или седативни трициклици). Това обаче не винаги е възможно по обективни причини, по-специално поради психическото състояние на пациента и риска от неговото влошаване при отмяна на лекарството, когато дозата му е намалена или заменена с друго психотропно лекарство и често поради финансови, организационни причини (липса на необходимите лекарства, те са неприемливи висока цена), в някои случаи - поради лоша поносимост на алтернативни лекарства поради други странични ефекти.

Също така, като важен компонент на лечението на акатизия, трябва да се счита възможността за предписване на лекарства, които могат да усилят (усилят) желаните ефекти на антипсихотици или антидепресанти, без да потенцират техните екстрапирамидни странични ефекти: това може да намали дозата на лекарства, които предизвикват акатизия. Например, литиевият карбонат е неефективен срещу акатизия като такава, но потенцира антиманиакалния ефект на антипсихотиците и е в състояние да помогне за по-бързото намаляване на психотичната възбуда, агресивността и импулсивността. Литият също може да засили ефекта на антидепресантите; в случай на неговата ефективност при пациента, това позволява да се намалят дозите на антипсихотици и антидепресанти, необходими за нормализиране на психическото му състояние - което от своя страна може да намали акатизията или да намали риска от появата му. Въпреки това, когато се предписват допълнителни лекарства, трябва да се вземат предвид собствената им токсичност и странични ефекти и да се прецени съотношението полза / вреда за пациента във всеки отделен случай..

Антипаркинсонови лекарства

Най-често за лечение на самата акатизия, причинена от антипсихотици, се предписват антипаркинсонови лекарства от групата на централните антихолинергици, като трихексифенидил (циклодол), бипериден (английски) руски. (акинетон), бентропин. Тези лекарства толкова често се предписват едновременно с антипсихотици, за да се предотвратят или елиминират техните екстрапирамидни странични ефекти, че те често се наричат ​​„коректори“ за страничните ефекти на антипсихотиците. Тези лекарства обаче са много по-ефективни за предотвратяване и лечение на истински екстрапирамидни странични ефекти на антипсихотици, като остри дискинезии (мускулни спазми), мускулно напрежение и скованост, тремор, лекарствен паркинсонизъм (скованост в движенията, слабост, бради или акинезия / хипокинезия). Те са недостатъчно ефективни или неефективни (поне като монотерапия) при акатизия, тъй като акатизията не е истински екстрапирамиден страничен ефект, а сложен психосоматичен феномен, причините и механизмите на развитие на които все още не са напълно проучени..

Успокоителни антипсихотици и успокоителни

Други лекарства със силен централен антихолинергичен и / или антихистаминен ефект, които формално не принадлежат към групата на антипаркинсоновите лекарства, също могат да бъдат използвани за лечение на акатизия. Например дифенхидрамин (дифенхидрамин), хидроксизин (атаракс) или малки дози трициклични антидепресанти с изразена антихолинергична и антихистаминова активност (например амитриптилин), малки дози седативни антипсихотици със съпътстваща антихолинергична и антихистаминова активност (по-специално, хлор). Допълнително предимство на употребата на тези лекарства може да бъде изразената им седативна и хипнотична активност, което дава възможност за облекчаване или намаляване на тревожността, страха, вътрешното напрежение, възбудата или безсънието, както свързани, така и не свързани с акатизия. Често тези лекарства (особено успокоителните антипсихотици) се предписват в случаите, когато лекарят има затруднения в диференциалната диагноза на състоянието - независимо дали се дължи на акатизия или обостряне на психозата, увеличаване на вълнението и тревожността (според принципа „ще помогне и от това, и от друго“).

Бензодиазепиновите транквиланти, като клоназепам, диазепам, лоразепам, също допринасят за намаляването на акатизия [4]. Тези лекарства също допринасят за премахването или намаляването на тревожността, възбудата и безсънието, които не са свързани с акатизия, и потенцират успокоителния (но не антипсихотичен) ефект на невролептиците, помагайки за бързо спиране на възбудата, манията или обострянето на психозата. Поради това те често се предписват и в случаите, когато е трудно да се проведе точна диференциална диагноза на състоянието..

Бета блокери

В допълнение, липофилните (проникващи в централната нервна система) бета-блокери като неселективен пропранолол или селективен метопролол са ефективни за акатизия. Те също помагат за намаляване на тахикардията, тремори, свързани с употребата на антипсихотици или антидепресанти, намаляват тревожността (главно чрез намаляване на външните автономни прояви на тревожност и прекъсване на положителната обратна връзка тревожност-автономни прояви-тревожност). Бета-блокерите също могат до известна степен да засилят антипсихотичния и антимански ефект на невролептиците. Пиндолол (Wisken) има предимство, когато се използва с SSRI и SSRI, тъй като изглежда потенцира ефекта на серотонинергичните антидепресанти и не само намалява акатизията, която причиняват.

Лекарства с антисеротонинова активност

5-НТ2-рецепторните блокери, по-специално антихистаминът ципрохептадин, също са ефективни при акатизия. (перитол), специфичен серотонинов антагонист ритансерин (англ.), антидепресанти mianserin (англ.) руски. [4], тразодон, миртазапин.

Антиконвулсанти

Често при акатизия GABAergic лекарствата са високо ефективни - валпроат [14] [15], габапентин [16], прегабалин [17]. Те имат и изразена анти-тревожна активност. Валпроат е в състояние да засили антиманиакалния ефект на антипсихотиците, да намали възбудата, агресивността и импулсивността, което може да намали дозата на антипсихотиците. В литературата са описани случаи, когато назначаването на лекарства валпроева киселина, габапентин или прегабалин дава възможност да се избегне употребата на няколко лекарства и да се ограничат до монотерапия при пълно отсъствие на видима акатизия при пациента.

Слаби опиоиди

Слабите опиоиди - кодеин, хидрокодон, пропоксифен - също са ефективни за акатизия. В същото време проучванията подчертават, че пациентите, страдащи от акатизия, като пациенти със силна хронична болка, обикновено не са склонни към неоторизирани надвисни дози опиати и към развитието на истинска наркомания. [18] [19] Доказано е също, че при пациенти с акатизия, причинена от невролептици, ендогенната опиоидна система не е достатъчно активна. [20]

Други лекарства

Едно проучване установи, че витамин В6 е ефективен при антипсихотична акатизия. [21] Според някои доклади ноотропните лекарства могат да бъдат ефективни - пирацетам, пантогам, пикамилон.

Повечето пациенти с акатизия (особено с тежка, тежка) не се възползват от монотерапия и изискват комбинирана употреба на 2-3 или повече лекарства, например, антипаркинсонов медикамент (циклодол) + бензодиазепинов успокоител (диазепам) + бета-блокер (пропранолол).

В особено устойчиви на терапия случаи на акатизия, амантадин [4] или D2-агонисти (например бромокриптин) могат да се използват предпазливо, но трябва да се има предвид, че тези лекарства могат да изострят психозата и да намалят антипсихотичния ефект на невролептиците. В допълнение, клонидин (клонидин), амитриптилин, пирацетам и опиоиди се използват при резистентни случаи [4].

Лечение на късна акатизия

При късна акатизия лекарството трябва да бъде прекратено, ако е възможно, да бъде заменено с нетипичен невролептик (клозапин, оланзапин) или поне дозата трябва да бъде намалена. След прекратяване на лекарството се наблюдава регресия на симптомите в продължение на няколко месеца или години. Бета-блокерите и антихолинергиците са неефективни при късна акатизия. Лекарствата по избор са симпатолитици (резерпин, тетрабеназин), които имат положителен ефект при повече от 80% от пациентите. Опиатите са толкова ефективни при късна акатизия, колкото при остра акатизия. При недостиг на желязо (според някои доклади той може да е един от факторите в развитието на акатизия), компенсацията му е необходима. В резистентните случаи понякога е полезна електроконвулсивната терапия. [4]

Вижте също

бележки

  1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Акатисия - или не седи." Британско медицинско списание (Clinical research ed.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
  2. ↑ Мартин БрюнеЛадислав Хасковец и 100 години Акатисия. Американското списание по психиатрия (май 2002 г.). Архивирано от оригинала на 24 февруари 2012 г..Произведено на 24 август 2011 г..
  3. ↑ Павел Мох, Ян ВолавкаЛадислав Хасковец и акатизия: 100-годишнина. Британският журнал по психиатрия (2002). Архивирано от оригинала на 24 февруари 2012 г..Произведено на 24 август 2011 г..
  4. ↑ 12345678910111213141516 Екстрапирамидни разстройства: Ръководство за диагностика и лечение / Изд. V.N. Запас, I.A. Иванова-Смоленская, O.S. Левин. - Москва: MEDpress-информ, 2002.-- 608 с. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑ Скала на Барнс Акатисия
  6. ^ Barnes TR (1989). „Скала за оценка за индуцирана от наркотици акатизия.“ Британският журнал по психиатрия: списанието за психичните науки 154: 672–6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  7. ^ Barnes TR (2003). "Скалата за оценка на Барнс Акатисия - преразгледана." J. Psychopharmacol. (Оксфорд) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
  8. ↑ 123 Shtok V.N., Levin O.S. Лекарствени екстрапирамидни разстройства // В света на лекарствата. - 2000. - № 2.
  9. ^ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). „Антидепресанти и насилие: проблеми в интерфейса на медицината и закона“. PLoS Med. 3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
  10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). Урок от седмицата: Акатисия: пренебрегван с цената. BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
  11. ↑ Циганков Б.Д., Агасарян Е.Г. (2006 г.). "Модерни и класически антипсихотични лекарства: сравнителен анализ на ефикасността и безопасността." Психиатрия и психофармакотерапия8 (6).
  12. ↑ Диас, Хайме. Как лекарствата влияят на поведението. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  13. ^ 12 Hansen L (2003). "Акатизия, свързана с увеличаване на дозата на флуоксетин при депресия: последствия за клиничната помощ, разпознаване и управление на септичната акатизия, предизвикана от инхибитора на обратното захващане на серотонин." J. Psychopharmacol. (Оксфорд) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
  14. ↑ "Управление на индуцирана от антипсихотици остра и хронична акатизия." PMID 10647977.
  15. ^ "Натриев валпроат и бипериден при индуцирана от невролептик акатизия, паркинсонизъм и хиперкинезия. Двойно сляпо кръстосано проучване с плацебо. " PMID 6134430.
  16. ↑ Габапентин при лечение на антипсихотично индуцирана акатизия при шизофрения. PMID 15812271.
  17. ↑ "[Синдром на неспокойните крака]". PMID 18656214.
  18. ^ Walters AS, Hening A (1989). "Опиоидите са по-добро лечение на острата от тардивна акатизия: възможна роля на ендогенната опиатна система при невролептична индуцирана акатизия." Медицински хипотези28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). "Опиоидна реакция при пациенти с невролептична индуцирана акатизия." Разстройства на движение1 (2): 119-27. PMID 2904116.
  20. ^ (1984) Доказателство за недостатъчност на опиоидната система при невролептична индуцирана акатизия. Резултати от психиатрията13 (2): 187. PMID 6151714.
  21. ^ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). Лечение с витамин В6 при остра невролептична индуцирана акатизия: рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано проучване. Списанието за клинична психиатрия65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

литература

Жиленков О. В. За връзката на невролептичната депресия и акатизия // Актуални проблеми на съвременната психиатрия и наркология: Сборник / Под общ. изд. П.Т.Петрюк, А.Н.Бачерикова. - Киев - Харков, 2010.-- Т. 5.

Акатизия - патологично неспокойствие, докато приемате антипсихотици

Акатизия (заешки синдром) е сериозно заболяване, което причинява много неудобства на човек. Този синдром често се заблуждава с обикновеното неспокойствие, тъй като се характеризира с определени психомоторни разстройства..

С развитието на това заболяване човек има неудържима нужда да промени позицията на багажника, което му пречи да седи неподвижно. При тази диагноза възникват проблеми със заспиването и други разстройства..

В медицинската практика е обичайно да се нарича акатизия нарушение на двигателната активност, което се характеризира с постоянна вътрешна тревожност и необходимост да бъдете в непрекъснато движение. Ето защо хората с този синдром се люлеет през цялото време, повдигат и спускат долните си крайници, маршируват на място или се преместват от крак на крак..

Такива пациенти не могат да седят или да стоят неподвижно. Симптомите обикновено отшумяват по време на сън, но някои хора изпитват тревожност дори след заспиване.

Сортове и категории нарушения

Заболяването обикновено се разделя на категории според различни критерии. Според формата на водещия признак се разграничават следните видове болест акатизия:

  1. Психично - този тип отклонение се характеризира с доминиране на неврологични прояви. Хората с тази диагноза обикновено страдат от силен вътрешен стрес, могат да изпитат неспокойно поведение и повишена тревожност..
  2. Двигателна - придружена от неразумни движения, човекът постоянно променя стойката. Такива хора са неспокойни..
  3. Сензорни - такива хора постоянно чувстват сърбеж, което ги принуждава постоянно да се надраскат. Често пациентите описват своите усещания като компресия и разтягане на мускулната тъкан, както и нейното движение вътре в тялото.

Освен това има различни видове акатизия, в зависимост от времето, когато се появят първите признаци:

  1. Ранен или остър - развива се в рамките на няколко дни след началото на употребата на наркотици.
  2. Хронично или късно - може да се появи седмици или дори месеци след започване на терапията.
  3. Оттегляне от акатизия - прояви на заболяването се появяват след спиране на употребата на лекарства или намаляване на терапевтичната доза.

Набор провокиращи фактори

Учените идентифицират два основни подхода към изследването на причините за акатизия, а именно - патофизиологичен и лекарствен. Първата категория фактори е много по-рядко срещана и поради това практически не се взема предвид.

Учените започнаха да изучават нелекарствените причини за появата на болестта едва през последното десетилетие, което стана възможно благодарение на разработването на точни инструменти за диагностика.

Медицинската теория за произхода на болестта принадлежи към класическите подходи, които имат висока степен на надеждност. Развитието на тази патология в повечето случаи е свързано с приема на лекарства от категорията на антипсихотичните лекарства. Те имат пряк или косвен ефект върху синтеза на допамин.

Установено е също, че акатизия има определена връзка с болестта на Паркинсон и подобни синдроми. В момента обаче не е възможно да се установи причинителният фактор - може да е самата болест или приемът на лекарства, използвани за нейното лечение..

В допълнение, антидепресантите могат да доведат до появата на болестта. Изследователите отбелязват появата на симптоми на акатизия при тестване на тези средства. Те се проявяват под формата на повишена възбуда, хиперактивност, емоционална лабилност..

Понастоящем е възможно точно да се установи, че акатизията може да се развие след употреба на следните категории лекарства:

  • антипсихотици - Асенапин;
  • SSRIs - Citalopram, Fluoxetine;
  • антидепресанти - Тразодон, Венлафаксин;
  • антихистамини - Ципрохептадин, Дифенхидрамин;
  • синдром на отнемане на лекарства - барбитурати, бензодиазепини;
  • серотонинов синдром - определени комбинации от психотропни лекарства.

Клинична картина

Акатизия обикновено има два основни компонента. Освен това едната от тях е водеща, а втората не е толкова изразена..

И така, първият компонент се нарича сензорен или когнитивен. Проявява се под формата на неудобни вътрешни усещания, които принуждават човек да извърши определени действия. Пациентът е наясно с тези симптоми и може да ги контролира..

Сетивният компонент обикновено се проявява под формата на усещане за безпокойство, напрежение, повишена раздразнителност. Понякога хората имат ясни соматични разстройства - например болка в краката или долната част на гърба.

Вторият компонент е двигател. Той се състои във факта, че пациентите правят повтарящи се стандартни движения, които са индивидуални за всеки човек. Някои хора постоянно ходят, други люлеят телата си или чукат с крака, а трети трети сърбят или търкат носа си.

Доста често в самото начало на двигателен акт хората крещят. Те също могат да издават му звуци. След като физическата активност започне да намалява, вокализацията изчезва. Може да се появи в началото на следващия акт за движение..

Диагностични принципи

Акатизия е трудна за диагностициране. Тази патология е много трудна за визуализиране с помощта на лабораторни или инструментални методи..

За да постави точна диагноза, лекарят трябва внимателно да проучи симптомите и историята на пациента. Някои хора трудно описват клиничната картина. В този случай лекарят може да идентифицира само един компонент на разстройството - например, двигателен или сетивния. В резултат състоянието на пациента ще бъде оценено неправилно..

За да се определи точно тежестта на състоянието на човек, е измислена специална скала на Бърнс. В този случай лицето стои и седи 2 минути..

В този случай специалистът оценява наличието на нарушения в движението и разкрива степента на емоционална активност. В заключение самият пациент оценява състоянието си. Крайният резултат може да бъде от 1 до 5.

Корекция и отклонение от терапията

Терапията за това заболяване трябва да се подбира индивидуално, като се взема предвид клиничната картина и тежестта на заболяването. Най-ефективният метод на лечение е пълната отмяна или значително намаляване на дозата на лекарството, което провокира появата на тези симптоми..

На практика обаче това не винаги е възможно, поради психическото състояние на пациента. Отмяната на лекарствата може да доведе до сериозно влошаване на здравето му.

Основният компонент на терапията е предписването на лекарства, които могат да повишат ефективността на антидепресанти или антипсихотици без проявата на техните странични ефекти. Благодарение на това е възможно значително да се намали дозировката на лекарства, които провокират акатизия..

Има редица лечения за болестта. Антипаркинсоновите лекарства като Бипериден, Бентропин и др. Помагат да се справят с нарушението. Такива лекарства често се предписват като допълнение към антипсихотиците, което елиминира техните странични ефекти. Дозировката трябва да бъде избрана от лекуващия лекар.

Също така експертите предписват следните групи лекарства:

  1. Антихистамини и антихолинергици. Те не са категоризирани като мощни лекарства, но те могат да бъдат част от ефективната терапия. В този случай е показана употребата на Дифенхидрамин, Атаракс. Допълнителна полза от това лечение е фактът, че има малко успокоителни, което помага да се успокои човекът. Медикаментите намаляват възбудата и възстановяват съня.
  2. Успокоителните. Такива средства значително намаляват активността на заболяването, елиминирайки усещането за безпокойство, нарушения на съня и спонтанна възбуда. Такива лекарства обикновено се предписват, ако лекарят не може да постави подробна диагноза..
  3. Бета блокери. Редица експерти твърдят, че лекарства като Метопролол, Пропранолол помагат за намаляване на ефекта на невролептиците и премахване на тревожността..
  4. Антиконвулсанти. Такива средства са високо ефективни. Обичайно е да се отнасят към препоръчаните лекарства като Pregabalin, Valproate. Те помагат за управление на чувствата на безпокойство..
  5. Слаби опиоиди. Лекарства като Кодеин, Хидрокодон са високо ефективни за тази диагноза..

При късна форма на заболяването е показано премахването на основното лекарство. Трябва да бъде заменен с нетипичен невролептик. Вашият лекар може да Ви предпише Оланзапин или Клозапин.

При такава диагноза прогнозата директно зависи от вида на заболяването и причините за възникването му. Например, лекарствената акатизия може да продължи от 1 месец до шест месеца. В този случай абстинентната форма на заболяването присъства за около 15-20 дни..

За да се предотврати

За да се предотврати развитието на синдром на заек, използването на типични антипсихотици трябва да бъде ограничено. Това е особено важно в случаите, когато човек има противопоказания за приемане на тези лекарства - по-специално, афективни разстройства.

Акатизия е доста сериозно разстройство, което изисква сложно лечение. За да премахнете симптомите на това заболяване и да предотвратите негативни последици, трябва да се консултирате с лекар своевременно и стриктно да следвате препоръките му.

Акатизия е заболяване на съвременното общество: причини, диагноза, лечение

Акатизия се отнася до заболяване, характеризиращо се с нарушени психомоторни функции. Често в медицинската литература можете да намерите така наречения „синдром на зайци“, което означава само едно от имената на тази патология.

Не толкова отдавна беше открито, че има генетично предразположение към акатизия.

Спешната помощ се предоставя в специализирана институция при наличие на усложнения, консервативното лечение е насочено към отказ на лекарството, предизвикало заешкия синдром, коригиране на основното заболяване и симптоматична терапия.

Желанието на човек бързо да се отърве от акатизия може да доведе до предозиране на лекарства, което може да доведе до усложнения.

Причините

Причините за синдрома на неспокойните крака са най-различни. Така че, най-често изразените нарушения в движението се появяват след прием на някакво антипсихотично лекарство. Хората с депресия също са изложени на риск от развитие на синдром на заешки крака. Жените са по-податливи на психомоторни разстройства, тъй като имат нестабилен емоционален произход поради постоянните хормонални промени в организма.

Често се проявява като синдром на отнемане на антидепресанти - когато лекарството внезапно се спре. Използването на лекарства за лечение на циклотимия, панически атаки и неврози също може да причини акатизия..

По-рядко срещани с нарушения на централната нервна система, по-специално, болест на Паркинсон. Освен това това вече няма да се счита за независимо заболяване, а само за симптом, който трябва да бъде диагностициран навреме, за да се постави правилна диагноза. Тъй като неволните движения могат да се появят както при първична, така и при вторична акатизия.

Симптомите на отнемане на антидепресанти могат да бъдат объркани с наличието на някои други психиатрични заболявания.

Патогенеза

Акатизия е порочна болест на кръга. Причинява се основно от наркотици, но самото психическо състояние на пациента страда поради факта, че той не може да контролира движенията си. Това създава още по-голям стрес за тялото, което води до влошаване на психичното здраве. Веригата патологични реакции е затворена и причината за заболяването става не само лечението с невролептици. Затова при лечението на невролептичния синдром е необходимо да се съсредоточи не само върху премахването на лекарствените продукти, но и върху корекцията на психоемоционалния фон. Ако причината за появата е била заболяване на централната нервна система, тогава е необходимо да се повлияе на причината й, в противен случай терапията на акатизия няма да доведе до желаните резултати.

Злокачественият невролептичен синдром се появява в отговор на неадекватна доза антипсихотици, състоянието изисква навременна корекция, тъй като е възможен летален изход. При най-малкото подозрение за предозиране с наркотици е необходимо спешно хоспитализиране на пациенти.

Серотониновият синдром понякога отзвучава самостоятелно след отмяна на лекарството.

класификация

В зависимост от това кои оплаквания преобладават при пациенти, могат да се разграничат няколко вида акатизия:

  • психическо. Човек има усещане за вътрешна тревожност, неоправдано безпокойство, което не е свързано с конкретно събитие - пациентът не може да назове причината за своя страх;
  • мотор. Често остава незабелязано, обърква се за черта на характера, особено при децата. Характеризира се с патологично неспокойствие, постоянна промяна на позата или наличие на суетни движения. При моторна акатизия понякога се среща "звуков" компонент;
  • сензорна. Може да се обърка със сенестопатии, които се срещат при много психични заболявания, по-специално при шизофрения. Неговите признаци са болезнени усещания в мускулите и ставите - „усукване“, болка в крайниците, понякога сърбеж, усещане за отсъствие или движение на вътрешните органи.

С появата на първите симптоми след приема на лекарството акатизия може да бъде:

  1. по-рано. Започва в първите дни след приема на лекарството;
  2. късна акатизия. Две седмици или повече след започване на лечението.
  3. анулиране. След като спрете да използвате фармацевтичен продукт.

Клинична картина

Симптомите на акатизия са разнообразни, но винаги имат два задължителни компонента. Първо, това е усещане за психологически дискомфорт, безпокойство и безпокойство. Освен нарастващата нервност, пациентите често се оплакват от бърза промяна в настроението, неспокойствие и непоносимост към всякакви стресови ситуации..

Разстройството на психоемоционалния фон е важна характеристика, тъй като ви позволява да разграничите заболяването от друго патологично състояние - тазикинезия.

Тасикинезията е заболяване, при което също се проявява двигателно неспокойствие, но няма смущение под формата на болезнени обсесивни мисли, които предизвикват движение.

В някои случаи акатизията се проявява като дисоциално разстройство на личността, при което пациентът се държи агресивно. Отдалечеността и апатията допринасят за развитието на неговите самоубийствени склонности.

Второ, неспокойствието на краката е изразено. Пациентът не може да седи неподвижно, постоянно сменя позите, хвърля единия крак върху другия, размахва ръце и много други. Движенията имат чисто индивидуален характер и непрекъснато се повтарят. Понякога пациентът започва да повтаря думи или звуци, крещи силно - компонентът „звук“.

При сърдечни заболявания са възможни конвулсии, тахикардия, треска, олигурия и др..

Диагностика

Събрана е обстойна история на живота и болестите. Прегледът се извършва от терапевт, невролог, психиатър и други специалисти, ако е необходимо. Безпокойството трябва да накара лекаря да бъде нащрек. Пациентът трябва да премине общ и биохимичен анализ на кръв, урина, за да се изключи възпалителна реакция в организма. Тъй като акатизията в по-голямата си част може да причини лекарства, е наложително да се изясни с пациента името, дозировката и продължителността на употребата му..

Неволните движения, анамнеза за антипсихотични и нарушен психоемоционален фон позволяват на лекаря да постави предварителна диагноза: акатизия. Например, предписаният от лекарите антипсихотик "Zalasta" за синдром на заек, въпреки голямата си ефективност, има широк спектър от странични ефекти. Следователно, когато се предписва това лекарство, рисковете и ползите трябва да бъдат претеглени. За потвърждение е необходимо да се предпише на пациента ЯМР на мозъка, ЕЕГ.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза е трудна, тъй като заешкият синдром е в състояние да симулира други заболявания, които са придружени от нарушена психомоторна възбудимост.

Таскинезия, за разлика от SBN, е неустоимо желание да се разхожда из стаята без емоционален фон.

Акатизия, причинена от увреждане на централната нервна система, например, при болестта на Паркинсон, е второстепенна и признаците на основното заболяване ще бъдат поразителни - тремор, восъчно лице, бавно изражение на лицето и реч, ограничаване на движенията, характерна "манекенска" поза.

Усложнения

Синдромът на отнемане на антидепресанти се характеризира с промени в съзнанието, обостряне на основното заболяване, тахикардия и треска.

Серотонинов синдром - усложнение след прием на инхибитори на поглъщането на серотонин, антидепресанти - психични разстройства, вариращи от еуфория до паника, втрисане, треска, гадене и други автономни разстройства. Може да се разглежда като вариант на нормата при започване на лечение с антидепресанти след първото хапче, в тежки случаи са възможни гърчове.

Серотониновият синдром понякога се възприема като изостряне на психично заболяване или друго патологично състояние, особено ако анамнезата не е събрана правилно.

Шизофренията и няколко други психиатрични заболявания могат да бъдат объркани със сетивни и двигателни форми на акатизия. При обективен преглед диагнозата е трудна за поставяне, необходима е консултация с психиатър, MRI картина на мозъка, определяне на патологична наследственост.

лечение

Първата помощ за развитието на припадъци е прилагането на антиконвулсанти, като седуксен.

Серотониновият синдром се спира с помощта на задължителното изтегляне на лекарството, което доведе до усложнение, употребата на серотонинергични лекарства, детоксикационна терапия, успокоителни.

Широко се използва методът на невролептаналгезия, при който аналгетици и седативи се прилагат интравенозно. Той има добра ефективност и ниска токсичност, което е необходимо за бързо и компетентно коригиране на психоемоционалния фон. Можете да облекчите болката с фентанил и дроперидол.

С невролепсията лекарството, довело до това състояние, трябва да бъде отменено. Симптоматично се предписват разтвори за детоксикация, транквиланти, прилагат се антикоагуланти, катетеризация на пикочния мехур според показанията. Лечението на невролептичния синдром трябва винаги да се провежда в болнична обстановка.

Злокачественият невролептичен синдром се контролира успешно чрез електроконвулсивна терапия.

Предотвратяване

За да проведете превантивни мерки, трябва да знаете какво е акатизия. Понастоящем, под влияние на стресови ситуации, синдромът на зайците се е появил много по-често, което показва влошаване на икономическата и социалната ситуация..

Серотониновият синдром не винаги се развива, може да се предотврати с правилното предписване на лекарството и неговата дозировка. Редовното наблюдение на пациента може значително да намали риска от усложнения.

Правилната диференциална диагноза на заболявания, подобни на акатизия, ще намали пациентите с тази патология.

Ако е необходимо да се продължи корекцията на психоемоционалния фон, лекарят предписва терапевтичната доза на антипсихотици и антидепресанти, докато все още е в болницата с последващо наблюдение на пациента.

Назначаването на диетична терапия и правилното планиране на деня биха били ефективни при наличие на неврогенна форма, с органични разстройства и при прием на лекарства горните мерки нямат желания положителен ефект.