Акатизия е заболяване на съвременното общество: причини, диагноза, лечение

Акатизия се отнася до заболяване, характеризиращо се с нарушени психомоторни функции. Често в медицинската литература можете да намерите така наречения „синдром на зайци“, което означава само едно от имената на тази патология.

Не толкова отдавна беше открито, че има генетично предразположение към акатизия.

Спешната помощ се предоставя в специализирана институция при наличие на усложнения, консервативното лечение е насочено към отказ на лекарството, предизвикало заешкия синдром, коригиране на основното заболяване и симптоматична терапия.

Желанието на човек бързо да се отърве от акатизия може да доведе до предозиране на лекарства, което може да доведе до усложнения.

Причините

Причините за синдрома на неспокойните крака са най-различни. Така че, най-често изразените нарушения в движението се появяват след прием на някакво антипсихотично лекарство. Хората с депресия също са изложени на риск от развитие на синдром на заешки крака. Жените са по-податливи на психомоторни разстройства, тъй като имат нестабилен емоционален произход поради постоянните хормонални промени в организма.

Често се проявява като синдром на отнемане на антидепресанти - когато лекарството внезапно се спре. Използването на лекарства за лечение на циклотимия, панически атаки и неврози също може да причини акатизия..

По-рядко срещани с нарушения на централната нервна система, по-специално, болест на Паркинсон. Освен това това вече няма да се счита за независимо заболяване, а само за симптом, който трябва да бъде диагностициран навреме, за да се постави правилна диагноза. Тъй като неволните движения могат да се появят както при първична, така и при вторична акатизия.

Симптомите на отнемане на антидепресанти могат да бъдат объркани с наличието на някои други психиатрични заболявания.

Патогенеза

Акатизия е порочна болест на кръга. Причинява се основно от наркотици, но самото психическо състояние на пациента страда поради факта, че той не може да контролира движенията си. Това създава още по-голям стрес за тялото, което води до влошаване на психичното здраве. Веригата патологични реакции е затворена и причината за заболяването става не само лечението с невролептици. Затова при лечението на невролептичния синдром е необходимо да се съсредоточи не само върху премахването на лекарствените продукти, но и върху корекцията на психоемоционалния фон. Ако причината за появата е била заболяване на централната нервна система, тогава е необходимо да се повлияе на причината й, в противен случай терапията на акатизия няма да доведе до желаните резултати.

Злокачественият невролептичен синдром се появява в отговор на неадекватна доза антипсихотици, състоянието изисква навременна корекция, тъй като е възможен летален изход. При най-малкото подозрение за предозиране с наркотици е необходимо спешно хоспитализиране на пациенти.

Серотониновият синдром понякога отзвучава самостоятелно след отмяна на лекарството.

класификация

В зависимост от това кои оплаквания преобладават при пациенти, могат да се разграничат няколко вида акатизия:

  • психическо. Човек има усещане за вътрешна тревожност, неоправдано безпокойство, което не е свързано с конкретно събитие - пациентът не може да назове причината за своя страх;
  • мотор. Често остава незабелязано, обърква се за черта на характера, особено при децата. Характеризира се с патологично неспокойствие, постоянна промяна на позата или наличие на суетни движения. При моторна акатизия понякога се среща "звуков" компонент;
  • сензорна. Може да се обърка със сенестопатии, които се срещат при много психични заболявания, по-специално при шизофрения. Неговите признаци са болезнени усещания в мускулите и ставите - „усукване“, болка в крайниците, понякога сърбеж, усещане за отсъствие или движение на вътрешните органи.

С появата на първите симптоми след приема на лекарството акатизия може да бъде:

  1. по-рано. Започва в първите дни след приема на лекарството;
  2. късна акатизия. Две седмици или повече след започване на лечението.
  3. анулиране. След като спрете да използвате фармацевтичен продукт.

Клинична картина

Симптомите на акатизия са разнообразни, но винаги имат два задължителни компонента. Първо, това е усещане за психологически дискомфорт, безпокойство и безпокойство. Освен нарастващата нервност, пациентите често се оплакват от бърза промяна в настроението, неспокойствие и непоносимост към всякакви стресови ситуации..

Разстройството на психоемоционалния фон е важна характеристика, тъй като ви позволява да разграничите заболяването от друго патологично състояние - тазикинезия.

Тасикинезията е заболяване, при което също се проявява двигателно неспокойствие, но няма смущение под формата на болезнени обсесивни мисли, които предизвикват движение.

В някои случаи акатизията се проявява като дисоциално разстройство на личността, при което пациентът се държи агресивно. Отдалечеността и апатията допринасят за развитието на неговите самоубийствени склонности.

Второ, неспокойствието на краката е изразено. Пациентът не може да седи неподвижно, постоянно сменя позите, хвърля единия крак върху другия, размахва ръце и много други. Движенията имат чисто индивидуален характер и непрекъснато се повтарят. Понякога пациентът започва да повтаря думи или звуци, крещи силно - компонентът „звук“.

При сърдечни заболявания са възможни конвулсии, тахикардия, треска, олигурия и др..

Диагностика

Събрана е обстойна история на живота и болестите. Прегледът се извършва от терапевт, невролог, психиатър и други специалисти, ако е необходимо. Безпокойството трябва да накара лекаря да бъде нащрек. Пациентът трябва да премине общ и биохимичен анализ на кръв, урина, за да се изключи възпалителна реакция в организма. Тъй като акатизията в по-голямата си част може да причини лекарства, е наложително да се изясни с пациента името, дозировката и продължителността на употребата му..

Неволните движения, анамнеза за антипсихотични и нарушен психоемоционален фон позволяват на лекаря да постави предварителна диагноза: акатизия. Например, предписаният от лекарите антипсихотик "Zalasta" за синдром на заек, въпреки голямата си ефективност, има широк спектър от странични ефекти. Следователно, когато се предписва това лекарство, рисковете и ползите трябва да бъдат претеглени. За потвърждение е необходимо да се предпише на пациента ЯМР на мозъка, ЕЕГ.

Диференциална диагноза

Диференциалната диагноза е трудна, тъй като заешкият синдром е в състояние да симулира други заболявания, които са придружени от нарушена психомоторна възбудимост.

Таскинезия, за разлика от SBN, е неустоимо желание да се разхожда из стаята без емоционален фон.

Акатизия, причинена от увреждане на централната нервна система, например, при болестта на Паркинсон, е второстепенна и признаците на основното заболяване ще бъдат поразителни - тремор, восъчно лице, бавно изражение на лицето и реч, ограничаване на движенията, характерна "манекенска" поза.

Усложнения

Синдромът на отнемане на антидепресанти се характеризира с промени в съзнанието, обостряне на основното заболяване, тахикардия и треска.

Серотонинов синдром - усложнение след прием на инхибитори на поглъщането на серотонин, антидепресанти - психични разстройства, вариращи от еуфория до паника, втрисане, треска, гадене и други автономни разстройства. Може да се разглежда като вариант на нормата при започване на лечение с антидепресанти след първото хапче, в тежки случаи са възможни гърчове.

Серотониновият синдром понякога се възприема като изостряне на психично заболяване или друго патологично състояние, особено ако анамнезата не е събрана правилно.

Шизофренията и няколко други психиатрични заболявания могат да бъдат объркани със сетивни и двигателни форми на акатизия. При обективен преглед диагнозата е трудна за поставяне, необходима е консултация с психиатър, MRI картина на мозъка, определяне на патологична наследственост.

лечение

Първата помощ за развитието на припадъци е прилагането на антиконвулсанти, като седуксен.

Серотониновият синдром се спира с помощта на задължителното изтегляне на лекарството, което доведе до усложнение, употребата на серотонинергични лекарства, детоксикационна терапия, успокоителни.

Широко се използва методът на невролептаналгезия, при който аналгетици и седативи се прилагат интравенозно. Той има добра ефективност и ниска токсичност, което е необходимо за бързо и компетентно коригиране на психоемоционалния фон. Можете да облекчите болката с фентанил и дроперидол.

С невролепсията лекарството, довело до това състояние, трябва да бъде отменено. Симптоматично се предписват разтвори за детоксикация, транквиланти, прилагат се антикоагуланти, катетеризация на пикочния мехур според показанията. Лечението на невролептичния синдром трябва винаги да се провежда в болнична обстановка.

Злокачественият невролептичен синдром се контролира успешно чрез електроконвулсивна терапия.

Предотвратяване

За да проведете превантивни мерки, трябва да знаете какво е акатизия. Понастоящем, под влияние на стресови ситуации, синдромът на зайците се е появил много по-често, което показва влошаване на икономическата и социалната ситуация..

Серотониновият синдром не винаги се развива, може да се предотврати с правилното предписване на лекарството и неговата дозировка. Редовното наблюдение на пациента може значително да намали риска от усложнения.

Правилната диференциална диагноза на заболявания, подобни на акатизия, ще намали пациентите с тази патология.

Ако е необходимо да се продължи корекцията на психоемоционалния фон, лекарят предписва терапевтичната доза на антипсихотици и антидепресанти, докато все още е в болницата с последващо наблюдение на пациента.

Назначаването на диетична терапия и правилното планиране на деня биха били ефективни при наличие на неврогенна форма, с органични разстройства и при прием на лекарства горните мерки нямат желания положителен ефект.

Синдром на Йо

Глеб Поспелов за патологичната нужда да ходи

Глеб Поспелов (Саратов) е психиатър от първа категория, работи в Саратовската областна болница за ветерани от войната и в частна мултидисциплинарна клиника. Занимава се с научни изследвания, има няколко публикации във изданията, рецензирани от Висшата атестационна комисия.

Горко ми е, горко! Какво даде

Дългият ми път води?

Дете Крона, какво би могъл да ме осъдиш,

За какво такова наказание,

Горчив, изпратен? Като кон,

Ужилване от страх и лудост.

Есхил. Прометей окован

Авторът на тези редове веднъж наблюдава как млад пациент на психиатрична болница, професионален гимнастик, се движи из отделението с помощта на салта. Както самата тя обясни - от скука: „Омръзна ми да ходя, но трябва да се движа някак…“. Тя обаче не е сама в стремежа си. Много характерна картина за тази институция: по дългия и просторен болничен коридор, минали легла, нощни шкафчета, врати на отделения и лекарски кабинети пациентите постоянно се разхождат. Едно или повече, по двойки или поотделно, с различна скорост, те сякаш измерват пространството на раздяла със стъпки. Стигайки от една стена до друга, те мълчаливо правят завой и отново, без да променят темпото, с грация, присъща на механизъм, а не на жив човек, продължават траурния си марш без причина и цел. Ако спрете пациента и поговорите с него, той, дори и да поддържа разговор, ще продължи да се спъва на място, стъпвайки, сякаш в силно нетърпение, от крак на крак, за да се поднови продължителна разходка по коридора минута по-късно. Самите пациенти наричат ​​това, което им се случва, "неспокойно", а ние, лекарите, - акатизия и тасикинезия.

Акатизия (на гръцки a - „не“ и kathízein - „да седя“) в различни източници се определя като един от най-честите и болезнени странични ефекти на антипсихотичната терапия, състояние, характеризиращо се с безпокойство, непреодолима нужда от промяна на положението на тялото, за да се намали чувството на вътрешна тревожност и дискомфорт.

Тасикинезия (на гръцки tasis - „склонност“, „наклон“, кинезис - „движение“) е състояние на повишена двигателна активност, непрекъснато желание да се движи, по-специално да ходи. За разлика от акатизия, няма болезнени усещания: необходимостта от движение е първостепенна. Тасикинезията в рамките на невролептичния синдром е преходно състояние, но в някои случаи става хронично. Този тип разстройство се нарича Io синдром..

Bleikher V.M., Kruk I.V. Обяснителен речник на психиатричните термини. Воронеж: НПО МОДЕК, 1995

Тези явления представляват проблем както за пациентите, така и за лекарите: по моя опит, поне една четвърт от цялото работно време, лекарят от отделението по психоза харчи за борба с невролептичните екстрапирамидни разстройства, които включват синдрома на Йо. Парадоксално е, че малко психиатри знаят какъв синдром лекуват и как се откроява от „купчината” от екстрапирамидни разстройства, въпреки факта, че постоянно го срещат.

Синдромът на Йо е описан за първи път от българския психиатър Васил Йончев през 1979 година. Пациентите със синдром на Йо, изпитващи неконтролируемо желание за движение, могат да изминават десетки километри на ден, дори в затворено пространство. Нещо подобно се случи с жрицата Йо, след която синдромът е кръстен. Според древногръцкия мит Зевс се влюбил в нея и след това се прелъстил. Ревнивата съпруга на гръмовержеца настояваше Зевс да превърне Йо в снежнобяла крава, а самата тя изпрати на себе си джаджа, което принуди Ио да се скита постоянно. Много по-късно, когато Зевс се закле на жена си, че няма да обича Йо, Хера я върна към предишния си вид. Също така Йо, според едно от тълкуванията, е рогата богиня на Луната, завинаги скитаща в небето.

Органичните лезии на мозъка с диенцефално-ендокринни и субкортикални (екстрапирамидни) нарушения, невролептична терапия и по-рядко паркинсонизъм могат да доведат до развитие на синдром на Io.

Невидим, но коварен синдром

Антипсихотиците (най-често типични) могат да причинят почти целия спектър от екстрапирамидни разстройства: паркинсонизъм, дистония, тремор, хорея, атетоза, акатизия, тикове, миоклонус, стереотип, тардивна дискинезия, невролептичен злокачествен синдром. Сред тези разстройства синдромът на Io се среща от практикуващите по-често от други, но поради сравнителната му безобидност за общото състояние на пациента (в сравнение с такива страховити явления като злокачествен синдром или болезнена дистония), той често не привлича внимателно внимание.

Синдромът на Йо обикновено се развива в рамките на няколко години след започване на антипсихотична терапия и е хроничен, влошава се при многократно предписване на антипсихотични лекарства. При тежък Io синдром качеството на живота на пациента страда - той не може да се концентрира върху някаква целенасочена дейност и вместо да се захване с бизнеса е принуден да навие километрите си.

Причините за екстрапирамидните разстройства не са напълно изяснени, но фармакологичните свойства на антипсихотиците предполагат, че тези нарушения се основават на блокада на допаминовите рецептори с лекарства, компенсаторно усилване на синтеза и освобождаването на допамин и косвено увеличение на освобождаването на глутамат, което има разрушителен ефект върху GABAergic невроните. В резултат на това се развива дисбаланс в системата за предаване на нервни импулси, активират се процеси, които допринасят за увреждането на невроните. В допълнение, антипсихотиците, поради своята липофилност, са в състояние да се интегрират в клетъчните мембрани и да нарушат енергийния метаболизъм на невроните..

Допаминът (допамин), невротрансмитер и хормон, биохимичен предшественик на норепинефрин и адреналин, служи като важна част от „възнаградителната система“ на мозъка, защото предизвиква чувство на удоволствие (или удовлетворение). Допаминът се произвежда в големи количества по време на положителни (според човешкото възприятие) преживявания, така че този невротрансмитер се използва от мозъка за оценка и мотивиране, засилвайки действията, които са важни за оцеляването и размножаването. Също така, допаминът играе голяма роля за поддържането на когнитивните резултати..

Глутаминовата киселина е невротрансмитер, "възбуждаща" аминокиселина. Повишеното съдържание на глутамат в синапсите на невроните може да преексцитира и дори да убие тези клетки.

Кой не седи неподвижно: симптоми на акатизия и тазикинезия

Синдромът на Йо (тоест таксикинезията) на практика често се наблюдава едновременно с акатизия с различна тежест, до сливане в обобщен образ в съзнанието на самите пациенти и лекарите; тяхната патоморфоза, клинично представяне, диагностика и лечение също имат много общо. Следователно по-долу ще ги разгледаме заедно..

Акатизия и тазикинезия се развиват главно при пациенти, приемащи типични антипсихотици с висок афинитет към допаминовите рецептори; рискови фактори също са високи дози, бързо повишаване на титъра на лекарствата, употреба на дългодействащи невролептици, средната възраст на пациента, женски пол, недостиг на желязо, наличие на органични мозъчни лезии, злоупотреба с алкохол и биполярна депресия.

Акатизия се преживява субективно като интензивно неприятно усещане за неспокойствие, нужда от движение, което е особено изразено в долните крайници. Пациентите стават причудливи, стъпчени от крак на крак, принудени са постоянно да се движат, за да облекчат безпокойството, и не могат да седят или стоят неподвижно няколко минути. Пациентите са наясно, че тези усещания ги карат да се движат непрекъснато, но често им е трудно да им дадат конкретни описания. Тези усещания могат да бъдат общи (тревожност, напрежение, раздразнителност) или соматични (тежест или сензорни нарушения в краката). Двигателният компонент на акатизия е представен от движения от стереотипно естество: пациентите могат да се фиксират на стола, непрекъснато да променят стойката си, да люлеят торса, да кръстосват краката си, да люлеят и да потупват краката си, да чукат с пръсти, да ги извиват, да надраскат главата си, да удрят лицето си, да отвиват и закопчават копчета. В изправено положение пациентите често се преместват от крак на крак или маршируват на място.

При тасикинезията на преден план излиза поривът за ходене; пациентите описват състоянието си като „неустоимо желание да отидат - без значение къде“; друга физическа активност може да бъде по-слабо изразена или почти невидима.

До какво води безцелното ходене

Акатизия и тазикинезия често принуждават пациентите да нарушат лекарствената терапия. Постоянният дискомфорт може да увеличи чувството на пациента за безнадеждност и да предизвика мисли за самоубийство. Дори лека акатизия е изключително неприятна за пациента - дотолкова, че той може да откаже лечение и в напреднали случаи да изпадне в депресия. Много часове на движение в пространството на отделението или по улиците (в случай на амбулаторно лечение) в рамките на синдрома на Io също не допринасят за личната и социална адаптация на човек, чиито интереси неволно и неприятно се фокусират върху безцелно и безсмислено движение. Има доказателства, че акатизията може да доведе до влошаване на първоначалните психопатологични симптоми на пациента, да доведе до самоубийство и актове на насилие..

Тревожността и напрежението, свързани с акатизия, могат да бъдат сбъркани с психоза или депресия. Тревожността може да бъде погрешно диагностицирана и като дискинезия или някакво друго неврологично разстройство, като синдром на неспокойните крака. Неправилното лечение в тези случаи може да доведе до още по-голяма тежест на неврологични разстройства, тяхната хроничност или други неприятни последици за пациента..

Стратегии за лечение

Има две основни стратегии в лечението на акатизия и тасикинезия. Традиционният подход е да се оттегли или намали дозата на антипсихотика или да се премине пациентът към по-леко или нетипично лекарство, което е по-малко вероятно да причини екстрапирамидни нарушения. Друга стратегия е използването на лекарства, които облекчават неврологичните симптоми.

Често се използват бета-блокери, антихолинергици, бензодиазепини, но възможността за дългосрочно лечение с такива лекарства се оспорва в научната общност. Тези лекарства сами по себе си могат да причинят неприятни странични ефекти върху нервната система. Например, антихолинергиците в стандартни клинични дози могат да нарушат когнитивната функция на пациентите, както и да намалят антипсихотичния ефект на невролептиците. Освен това, антихолинергиците са в състояние да предизвикат субективно приятни усещания за лекота, релаксация, почивка или, напротив, приятно вълнение до еуфория у човек. Това може да доведе до наркотична зависимост и злоупотреба с наркотици. Според някои изследователи антихолинергиците провокират развитието на тардивна дискинезия. Липофилните бета-блокери като пропранолол са сред най-ефективните средства при лечението на различни екстрапирамидни разстройства, включително нашия синдром. Бензодиазепиновите транквиланти при лечението на невролептични усложнения също са ефективни, вероятно поради анти-тревожност и седативни свойства. Няколко антидепресанти и валпроати също са показани като ефективни при тасикинезия с акатизия..

Щастлив край

В края на историята ще се върна при болната гимнастичка - помниш ли, в началото на статията? Имаше късмет. Лекуващият лекар бързо коригира „неспокойствието“ - и спортните изпълнения в коридора приключиха. След като острата атака на психоза беше спряна, момичето беше подбрано с ново поколение антипсихотици, което почти не даде странични ефекти. Гимнастичката се оказа умно момиче: към нея бяха лекувани упорито (явно навикът на спортен режим е засегнат), издържаше непрекъснато медицински „тормоз“. След няколко години лекарствата бяха напълно отменени; момичето вече беше работило доста успешно като треньор. Казват, а сега ходи с колело. Но вече без нашата „помощ“.

1. Аврутски Г.Я., Гурович И.Я., Громова В.В. Фармакотерапия на психични заболявания. М., 1974. 2. Голубев В.Л. Антипсихотични синдроми. Неврологично. zhurn. 2000; 5 (4): 4-8. 3. Гурович I. Я. Странични ефекти и усложнения от невролептичната терапия при пациенти с шизофрения. Dis. Doct. пчелен мед. науки. М., 1971. 4. Джоунс П.Б., Бъкли П.Ф. Шизофрения: клин. лидерство. Per. от английски Под общо. изд. проф. Сер Mosolov. М., 2008. 5. Захарова Н.М., Кекелидзе З.И. Кататоничен синдром при критични състояния при пациенти с шизофрения. Спешна медицина. 2006; 6 (7). http: /urgent.mif-ua.com 6. Малин Д.И., Козирев В.Н., Недува А.А., Равилов Р.С. Злокачествен невролептичен синдром: диагностични критерии и принципи на терапия. социален и клиники психиатрия. 1997; 7 (брой 1): 76–80. 7. Малин Д.И., Циганков Б.Д. Злокачествен невролептичен синдром и фактори, влияещи върху неговия ход. Спешни случаи в психиатрията. М., 1989; от. 107-12. 8. Наджаров Р.А. Форми на потока. Шизофрения. Мултидисциплинарни изследвания. Ед. A.V. Snezhnevsky. М., 1972; от. 16-76. 9. Петраков Б.Д., Циганков Б.Д. Епидемиология на психичните разстройства. М., 1996. 10. Pogadi J., Gephard Ya., Dmitrieva T.B. Психични разстройства при травматично увреждане на мозъка. Психиатрично ръководство. Ед. G.V. Морозов. М., 1988; 610-39. 11. Равкин И.Г., Голодец Р.Г., Самтер Н.Ф., Соколова-Левкович А.П. Опасните за живота усложнения, наблюдавани при пациенти с шизофрения при лечение с невролептици. Vopr. Psycho-. 1967; 2: 47-60. 12. Федорова Н.В., Ветохина Т.Н. Диагностика и лечение на невролептични екстрапирамидни синдроми. Учебно ръководство. М., 2006. http // www.neuroleptic.ru 13. Детска психиатрия. Учебник, редактиран от E.G. Eidemiller. S. P - b, 2005. 14. Bleikher V.M., Kruk I.V. Обяснителен речник на психиатричните термини. Воронеж: НПО МОДЕК, 1995

15. Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Ръководство за практикуване на лечение на пациенти с шизофрения. - 2-ро изд. - Американска психиатрична асоциация, 2004 г..

16. Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). „Антидепресанти и насилие: проблеми в интерфейса на медицината и закона“. PLoS Med. 3 (9): e372.

Намерихте бъг? Изберете текста и натиснете Ctrl + Enter.

Усложнения при невролептичното лечение

Антипсихотичните лекарства или антипсихотиците са психотропни лекарства, предназначени основно за лечение на психотични разстройства; често те също се наричат ​​"невролептици".

Сред антипсихотиците се отличават така наречените типични и нетипични антипсихотици. Това разделение на лекарства е свързано с тяхната способност да причиняват или да не причиняват определени странични ефекти..

Типичните антипсихотици (фенотиазин и бутирофенонови производни) включват: хлорпромазин (аминазин), левомепромазин (тизерцин), трифлуперазин (трифтазин, стелазин), флуфеназин (флуорофеназин, модут), тиопропроперазин) (тиопропроперазин) ), перициазин (неулептил), халоперидол, трифлуперидол (триседил), дроперидол и др..

Антипсихотичните антипсихотици (производни на В-карболин, дибензодиазепам и бензамид) са представени от клозапин (лепонекс, азалептин), сулпирид (напр. Полонин, догматил), клоксазепин (локсапин), султопромид (топрал), дикарбин хидрохлорид (карбидин).

С употребата на антипсихотици 30-50% от пациентите развиват неврологични странични ефекти, които се различават по честота на поява, време на проявление, механизъм на развитие, клинични симптоми и лечение..

Лекарствена дистония. Острата дистония е двигателно явление и се среща при 5% от пациентите в първите дни (понякога часове) след началото на приема на антипсихотици, като правило, в средна терапевтична доза. Понякога се появява с рязко увеличаване на дозата на лекарството или рязко оттегляне на антихолинергиците. Основните прояви на дистония са окуломоторни кризи (принудително отвличане на очните ябълки), засягане на мускулите на главата и шията (гримаса, отваряне на устата и изпъкване на езика, тортиколис с наклоняване на главата назад), аксиална мускулатура на багажника (опистотонус, лумбална хиперлордоза).

По-често дистонията се среща при млади мъже и млади мъже, а генерализираната форма при деца. Дистонията се причинява от трифлуперазин, хлорпромазин, въпреки че в същото време самите лекарства могат да се използват при лечението на дистония, предизвикана от халоперидол. Окуломоторните кризи, спастичният тортиколис, тризмът са характерни за периказина и са сравнително редки при рисперидон (рисполепта).

Акатизия. Този страничен ефект се проявява в психическо и физическо безпокойство. За да потиснат вътрешното напрежение и дискомфорт, пациентите имат неотразима нужда да се движат. Акатизия може да се развие няколко дни след назначаването на антипсихотици или увеличаване на дозата им. Най-често се среща при жени на средна възраст.

Лекарственият паркинсонизъм най-често се развива в резултат на прием на типични мощни антипсихотици, които имат способността силно да блокират допаминовите рецептори, поради което предизвикват изразени екстрапирамидни нарушения с лека антихолинергична активност. Това са бутирофенонови производни (халоперидол, дроперидол, трифлуперидол) и някои производни на фенотиазин (хлорпромазин, флуфеназин, трифлуперазин).

Този страничен ефект се характеризира с хипокинезия, тремор, скованост в различни пропорции. Маска за лице, скованост на движенията и микрография (лек паркинсонизъм) се наблюдават при почти всички пациенти, които са приемали антипсихотици в продължение на няколко седмици.

Невролептичният паркинсонизъм се среща по-често при жените, отколкото при мъжете и при тези над 40 години. Проявява се 2-12 седмици след започване на лечението или рязко отменяне на холинергичния коректор и зависи от дозата. Екстрапирамидните разстройства, подобни на паркинсонизма, могат да бъдат обяснени с блокиращия ефект на невролептиците върху субкортикалните образувания на мозъка (субстанция нигра и стриатум, грудкови, интерлимбични и мезокортикални области), при които голям брой допаминови чувствителни рецептори са локализирани.

Тардивна дискинезия. В отдалечените етапи на терапията се наблюдава тардивна дискинезия при 30% от болните. В широкия смисъл на думата „тардивна дискинезия“ се разбира като всяка хиперкинезия, която се развива в резултат на продължителна употреба на антипсихотици и други лекарства, блокиращи допаминовите рецептори, и може да се прояви като акатизия, хореиформна хиперкинезия, миоклонус, тардивна дистония. В тесен смисъл „тардивна дискинезия“ означава честата хоридоидна хиперкинезия с увреждане главно на мускулите на лицето и устата, дъвчещи и чукащи движения на устните и езика, гримаса.

Обикновено се развива след многомесечно лечение, понякога дори след прекратяване на приема на лекарството и се среща при 20% от пациентите, по-често възрастните хора, страдащи от захарен диабет или с органични мозъчни увреждания. Тардивна дискинезия се наблюдава главно при жени и индивиди, които преди това са имали невролептични екстрапирамидни разстройства.

Злокачествен невролептичен синдром. Това е сериозно клинично състояние - акинето-ригиден симптомен комплекс, който се характеризира с хипертермия, генерализирана мускулна ригидност, автономни нарушения (бледност, изпотяване, тахикардия), хипертония, белодробен оток, депресия на съзнанието (кома), завършваща със смърт в 15-25% от случаите. Синдромът често се среща при млади мъже с употребата на лекарства с удължено освобождаване и при пациенти с пароксизмални форми на шизофрения. Развитието му се улеснява от различни нарушения на водния и електролитния баланс, интеркурентна инфекция, литиеви препарати.

Злокачественият невролептичен синдром е доста рядко усложнение на невролептичната терапия. Проявява се с употребата на хлорпромазин, халоперидол, флуфеназин деканоат (модутен депо), възможно при продължително приложение на трифлуперазин. Обикновено се развива в първите дни на лечение или след рязко увеличаване на дозата на лекарството.

Дисфункция на вегетативната нервна система. Много антипсихотици (хлорпромазин, трифлуперазин, тиоридазин, флуфеназин, алимемазин, хлорпротиксен, клозапин) от страна на вегетативната нервна система причиняват следните симптоми: бледност, горещи вълни, сълза и слюноотделяне, изпотяване, замаяност, атропиноподобни състояния в устата, тахикардия, запек и задържане на урина. Много по-рядко се появяват при предписване на бенперидол, перициазин, пипотиазин.

Поради неспецифичността на действието на антипсихотиците, те могат да повлияят на психиката на пациента и в процеса на терапия може да се развие тежка депресия. Потиснатото настроение се появява или след няколко дни или няколко месеца след започване на лечението. Най-често депресивните състояния се причиняват от депо лекарства (флуфеназин), те са характерни за лечението с халоперидол, отбелязват се при използване на високи дози султоприд и в редки случаи при използване на молиндол, флуспирилен (имапа), бенперидол.

Ефекти върху сърдечно-съдовата система. Употребата на повечето антипсихотици може да причини ортостатична хипотония. Понижението на кръвното налягане зависи от дозата, по-изразена в алифатни производни, аналози на пиперидин, отколкото в пиперазинови производни. Механизмът на хипотонията е свързан с блокадата на 1-адренергичните рецептори на кръвоносните съдове. Ортостатичният колапс се развива с употребата на хлорпромазин, левомепромазин, тиоридазин, хлорпротиксен, сулпирид, клозапин, перициазин, султоприд, рисперидон, пипотиазин, тиаприд. Тежката хипотония е по-честа при бутерофенонови производни. Тахикардията, която се развива при лечението на много от горните невролептици, е резултат от рефлекторна реакция на хипотония, както и проява на тяхното ваголитично действие.

Ефекти върху стомашно-чревния тракт и черния дроб. Страничните ефекти на антипсихотиците, свързани с тяхното влияние върху органите на храносмилателната система, често се проявяват под формата на диспептични разстройства (гадене, повръщане, диария, загуба на апетит), което е характерно за следните лекарства: хлорпромазин, тиоридазин, флуфеназин, тиопроперазин, халоперидол, трифлуперидол рисперидон.

Антихолинергичният ефект на много антипсихотици намалява подвижността и секрецията на стомаха и червата и причинява запек (сухотата в устата също е често срещан симптом). Тази комбинация от нежелани реакции е характерна за перициазин, пипотиазин, левомепромазин, алимемазин, метофеназат, хлорпротиксен, бенперидол, клозапин, султоприд.

Под влияние на невролептици (алифатни фенотиазини и тиоксантини) се засягат чернодробните клетки, което води до развитие на жълтеница, с изключение на перфеназин и дикарбинов хидрохлорид (рядко). Един от съществените недостатъци при използване на хлорпромазин е развитието на лекарствен (токсичен) хепатит и следователно употребата на лекарството е ограничена в случай на съпътстващо увреждане на черния дроб. В случай на усложнения от хепатобилиарната система е необходимо да се отмени терапията и да се промени невролептикът.

Пикочната система. Невровегетативните разстройства предотвратяват свиването на мускулите на пикочния мехур и причиняват затруднено уриниране. Уринарната инконтиненция е характерна за невролептиците с антихолинергична активност.

Влияние върху хематопоетичната система. Сред страничните ефекти, свързани с ефекта върху кръвта, преобладават промените в неговия състав, които настъпват след 2-3 месеца терапия с антипсихотици. Например хлорпромазинът причинява левкопения, агранулоцитоза. Въпреки че тези странични ефекти не са толкова чести, те представляват голяма опасност за живота на пациента. Агранулоцитозата се причинява и от трифлуперазин, левомепромазин, флуфеназин, хлорпротиксен, клозапин, като последният е най-опасен в това отношение. Сравнително рядко агранулоцитозата се проявява с употребата на тиоридазин, тиопроперазин, халоперидол. Приема се алергичният характер на възникване на агранулоцитоза, няма зависимост от прилаганата доза на лекарството. В допълнение към агранулоцитозата, някои антипсихотици причиняват тромбоцитопения и анемия (трифлуперазин), левкопения и хемолитична анемия (хлорпротиксен). Хлорпромазин увеличава съсирването на кръвта и развитието на тромбофлебит.

Влияние върху водно-солевия баланс. Нарушения на водно-солевия метаболизъм, придружени от задържане на вода в организма и развитие на периферен оток, се наблюдават в редки случаи по време на лечение с невролептици (хлорпромазин, трифлуоперазин, тиоридазин, рисперидон). Появата на оток е свързана с хиперсекреция на антидиуретичен хормон.

Влияние върху ендокринната система и метаболизма. В резултат на блокада на централните допаминови рецептори от антипсихотици се наблюдава увеличаване на съдържанието на пролактин в кръвта, което допринася за развитието на галакторея при жените (тиоридазин, флуфеназин, тиопроперазин, халоперидол, хлорпротиксен, сулпирид, сулприприд, рисперидон). В този случай лекарят трябва да отмени лекарството, да предпише друг антипсихотик и бромокриптин. В допълнение, тези лекарства причиняват запушване на млечните жлези, нередности в менструалния цикъл, които също могат да зависят от повишаване на нивата на пролактин. Мъжете имат понижение на нивата на тестостерон в плазмата, което вероятно допринася за развитието на импотентност..

Терапията с повечето антипсихотици води до увеличаване на телесното тегло на пациентите (тиопроперазин, хлорпротиксен, сулпирид, клозапин, султоприд, рисперидон), поради намаляване на двигателната активност и повишаване на апетита. Такива пациенти трябва да намалят дозата на лекарството, да използват друго антипсихотично лекарство, да предписват упражнения и да ядат нискокалорични храни. В същото време лекарства като молидон, пимозид не оказват влияние върху телесното тегло..

При използване на невролептици има нарушение на централната терморегулация, често се проявява с хипертермия (трифлуоперазин, сулпирид, клозапин) и дори хипотермия. Последното е типично за деца с високи дози халоперидол..

Въздействие върху сексуалната функция. Антипсихотици като халоперидол, тиоридазин, тиопроперазин, сулпирид, хлорпротиксен, рисперидон предизвикват сексуална дисфункция (намалено либидо и потентност при мъжете), които са доста често срещани. Например, когато използвате фенотиазини, се появява приапизъм, който изисква операция. Трицикличните антипсихотици са склонни да пречат на ерекцията и еякулацията. За да се елиминират такива странични ефекти, е необходимо да се намали дозата и да се промени лекарството..

Ефекти върху кожата. От страна на кожата се отбелязват различни прояви на странични ефекти, характерни за почти всички антипсихотици. Кожните реакции включват еритематозен дерматит, ексфолиативен дерматит и фоточувствителност към фенотиазини. Под влияние на ултравиолетовите лъчи се образуват цитотоксични фотопродукти, които действат върху цитоплазмената мембрана. Пациентите развиват фоточувствителност, която наподобява слънчево изгаряне, докато работниците във фармацевтични заводи, медицински сестри в контакт с лекарства, развиват фотоконтактен дерматит и други алергични реакции. Хлорпромазинът причинява пигментация на кожата, тъй като увеличава съдържанието на меланин. Тази характерна пигментация е особено очевидна при жените. Корекцията на тези странични ефекти се състои в намаляване на дозата или отмяна на невролептика, преминаване към друго лекарство, предписване на антихистамини, защита на открити кожни участъци.

Ефекти върху зрението. Фенотиазините и тиоксантените могат да причинят увреждане на зрението, свързано с антихолинергично действие (мидриаза, акомодална парализа). Следователно те не трябва да се предписват на пациенти с тесноъгълна глаукома..

Всички антипсихотици, особено хлорпромазин и тиоридазин в големи дози, се натрупват в съдържащи меланин структури (пигментния епител на ретината) и причиняват токсична ретинопатия (пигментация на ириса, понижена зрителна острота, симптом на появата на цвят, "лилави хора").

След отказ от лекарството се отбелязва спонтанната му регресия. Потъмняването на роговицата и лещата може да бъде с използването на хлорпромазин и хлорпротиксен, които не отшумяват дълго време, дори и след спиране на лечението.

Препратки:
Списание "Психиатрия"
Тиранов А. С. "Обща психиатрия"
База знания за човешката биология.
Ковалев В.В. "Психиатрия на детството".

Странични ефекти на антипсихотици, антипсихотици - симптоми на Акатизия

Акатизия е разстройство на движението, характеризиращо се с усещане за вътрешно неспокойство и невъзможност да останете поставени. Най-забележимо са засегнати краката. Хората могат да се чувстват нервни, да се люшкат напред-назад или да ходят. Други просто се чувстват неудобно. Усложненията включват самоубийство.

Антипсихотиците, особено първото поколение, са основната причина. Други причини са селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин, метоклопрамид, резерпин, Паркинсонова болест, нелекувана шизофрения. Смята се, че основният механизъм е свързан с допамина.

Диагнозата се основава на симптомите. Различава се от синдрома на неспокойните крака по това, че акатизията не е свързана със съня.

Лечението включва преминаване към антипсихотично лекарство с по-нисък риск от заболяване. Лекарства с предварителни доказателства за полза:

Витамин В6, попълване на дефицита на желязо е от полза. Около половината от хората, приемащи антипсихотични лекарства, се разболяват. Терминът е използван за първи път от Ладислав Хасковек, който описа феномена през 1901 г. В превод от гръцки означава „неспособност да седи“.

Знаци и симптоми

Симптомите на акатизия варират от леки чувства на безпокойство или безпокойство до чувства на страх. Хората ходят с часове, защото натискът върху коленете намалява дискомфорта. Когато краката са уморени, те седят или лягат, но това не облекчава симптомите.

Ако антипсихотичната невролептична индуцирана акатизия е диагностицирана неправилно, може да се предпише повече антипсихотици, което влошава симптомите.

Много пациенти описват симптоми на невропатична болка, подобна на фибромиалгия, синдром на неспокойните крака. Страничните ефекти бързо и забележимо изчезват при спиране на лекарството, късната упорита акатизия може да продължи дълго след спиране на лекарството, причиняващо разстройството, понякога в продължение на няколко години.

  • волтаж;
  • безсъние;
  • усещане за дискомфорт;
  • двигателно неспокойствие;
  • силно безпокойство;
  • паника.

В допълнение, не всички наблюдавани неспокойни движения представляват синдром. Например, мания, възбудена депресия, разстройство с хиперактивност при дефицит на внимание може да изглежда като акатизия, но движенията се чувстват произволно, а не от безпокойство..

Причините

Акатизия често се свързва с антипсихотични лекарствени антагонисти на допаминовия рецептор. Той е свързан с лекарства, които блокират прехвърлянето на допаминергични вещества в мозъка. В допълнение, лекарствата с успешен терапевтичен ефект при лечението на индуцирана от наркотици акатизия са дали допълнителен поглед върху участието на други системи..

Те включват бензодиазепини, β-адренергични блокери и антагонисти на серотонин. Друга важна причина е синдромът на отнемане. Тъй като недостигът на допамин играе важна роля в развитието на болестта, която се фокусира върху краката, рязкото отнемане или бързото намаляване на дозата на лекарства, които увеличават сигнала, ускоряват появата на болестта.

Ето защо рязкото спиране на опиоидите, кокаина, серотонинергичните лекарства и други еуфорични вещества обикновено причинява синдрома като страничен ефект..

Антидепресантите също причиняват акатизия поради повишено предаване на сигнали на серотонин в централната нервна система. Това обяснява защо антагонистите на серотонин често са много ефективни лечения. В клиничните изпитвания на антидепресанти разстройството често е неправилно кодирано като "възбуда, емоционална лабилност, хиперкинеза (хиперактивност)".

Установено е, че акатизия е свързана с повишени нива на невротрансмитер норепинефрин, който регулира агресията, бдителността и възбудата..

Таблицата показва факторите, групирани по тип, с примери, кратки обяснения за всеки:

категорияПримери за
антипсихотициХалоперидол, амисулприд, рисперидон, арипипразол, луразидон, зипрасидон;
SSRIФлуоксетин, пароксетин, циталопрам, сертралин;
АнтидепресантиВенлафаксин, трициклици, тразодон, миртазапин;
АнтиеметиченМетоклопрамид, прохлоперазин, прометазин;
Отказ от лекарстваАнтипсихотично действие;
Серотонинов синдромВредни комбинации от психотропни лекарства

Диагностика

Акатизия обикновено се развива през първите 2 седмици от антипсихотичната терапия. Пациентите описват чувствата на неспокойствие с желание за движение. Обективно има проява на тревожност чрез стимулация, люлеене и изместване на позицията. Хората често се чувстват претоварени и неудобно.

За да оценят тежестта на симптомите, доставчиците на здравни грижи използват инструменти като Барнс Акатисия Оценка скала (BARS). Тя оценява обективни и субективни критерии. Няма подходящи лабораторни или рентгенови изследвания, които да подпомогнат диагнозата. Разчитайте на клинично наблюдение.

Вътрешната тревожност често причинява изключителна тревожност, дисфория у човек. В хронични случаи акатизията е свързана с висок риск от самонараняване или самоубийствено поведение. Лекарят трябва да получи анамнеза за депресия, тревожност, мисли за самоубийство.

Точната оценка е проблематична, тъй като е трудно да се разграничи от много разстройства с подобни симптоми. При изследване на нарушения в движението, причинени от невролептици, акатизия е установена само при 26% от пациентите.

Основната отличителна черта е усещането за вътрешна тревожност. Може да се обърка за възбуда, вторична спрямо психотични симптоми, разстройство на настроението, антипсихотична дисфория, синдром на неспокойните крака (RLS), безсъние, състояния за отказ от наркотици, тардивна дискинезия и други неврологични и медицински състояния.

Понякога се поставя противоречива диагноза "псевдоаказия", както отбелязва Марк Дж. Гарсия. В статия, обсъждаща го сред възрастни с тежка и дълбока умствена изостаналост, той описва псевдоакатизията като „включваща всички симптоми на анормално движение, наблюдавани при акатизия, но без да изпитва безпокойство“.

Диференциална диагноза

Акатизия често е недиагностицирана, тъй като нейните симптоми имитират или се припокриват с други психични разстройства като психоза, мания, разстройство на хиперактивност с дефицит на внимание (ADHD) и агитирана депресия. Важно е да получите пълна медицинска история и да изключите други психични разстройства.

класификация

Остър
  • Продължителност по-малка от 6 месеца
  • Развива се малко след започване на антипсихотично лечение или увеличаване на дозата;
  • Получаване на антиеметик;
  • Преминаване към високоефективен антипсихотик;
  • Оттегляне на антихолинергичното лекарство;
  • Интензивна дисфория;
  • Осъзнаване на тревожност;
  • Сложна и полуцелена двигателна суетене.

хроничен

  • Продължава повече от 6 месеца след последното увеличаване на дозата;
  • Субективното чувство на безпокойство е по-слабо изразено;
  • Лека дисфория;
  • Осъзнаване на тревожност;
  • Моторно неспокойствие със стереотипно движение;
  • Дискинезия на крайниците, орофациал.
Pseudoacatization
  • Моторни прояви без субективен компонент;
  • Предимно при мъжете;
  • Вероятно късен стадий на хронична акатизия;
  • Без дисфория
  • Няма съзнание за притеснение;
  • Моторно неспокойствие със стереотипно движение;
  • Тежко засягане на крайниците, орофациална дискинезия

Късна акатизия

  • Отложен старт (3 месеца);
  • Не е свързано с скорошни промени в лекарството или дозата;
  • Свързана с тардивна дискинезия;
  • Поради невротоксичността на антидопаминергичните лекарства.

подлежащ на връщане

  • Свързани с смяна на антипсихотични лекарства;
  • Начало в рамките на 6 седмици след прекратяване или намаляване на дозата;
  • Антихолинергична реакция на отнемане.

лечение

Антипсихотичната индуцирана акатизия се преодолява чрез намаляване на дозата на увреждащия агент или преминаване към алтернативно лекарство. Бета блокери като пропранолол, бензодиазепини исторически са били използвани за лечение на акатизия.

При наличие на псевдопаркинсонизъм се използват антихолинергични средства като бентропин.

Миртазапин също може да се използва. Установено е, че ниските дози на миртазапин са толкова ефективни, колкото бета блокерите. Може да се счита за терапия на първа линия. С това лекарство трябва да се внимава, тъй като се съобщава, че високите дози миртазапин влошават акатизия.

Проучванията показват, че бензодиазепините, пропранололът, антихолинергиците помагат при лечението на остра акатизия. По-малко ефективен при хроничен. Помага за постепенно намаляване на дозата антипсихотични лекарства като първоначален отговор на лекарството акатизия.

Допълнителните фармакологични интервенции, които имат антиакатични ефекти (особено при невролептична индуцирана акатизия), включват β-адренергични антагонисти (пропранолол), бензодиазепини (лоразепам), антихолинергици (бентропин), антагонисти на серотонин (цитагонин).

епидемиология

Честотата варира в широки граници от 21% до 75%. Появата на акатизия е по-висока при типичните за първото поколение антипсихотици, високопотентни лекарства като халоперидол, отколкото при второ поколение или нетипични антипсихотици.

патофизиология

Патофизиологията на акатизията е слабо разбрана. Счита се, че екстрапирамидните странични ефекти, особено острата дистония и псевдопаркинсонизъм, се дължат на дисбаланс на допамин и ацетилхолин в нигростриалния път на мозъка. Поради блокадата на допаминови рецептори тип 2.

Дистония и псевдопаркинсонизъм се елиминират от съпътстващи антихолинергични средства като бентропин. Акатизия е наблюдавана с антипсихотици, които блокират допаминовите рецептори тип 2.

Не реагира на антихолинергичните агенти толкова силно, колкото дистония, псевдопаркинсонизъм, което предполага алтернативен патофизиологичен механизъм.

прогноза

Прогнозата е добра, ако състоянието се разпознае и лекарството, причиняващо го, се прекрати. Ако болестта се остави нелекувана, това може да доведе до самоубийствена идея. Може да причини увреждане, ако не бъде разпознат. Много хора със състоянието развиват тежка тревожност и дисфория.

В повечето случаи акатизията възниква от употребата на антипсихотични лекарства. След като разстройството на движението е започнало, лечението не винаги е лесно. Спирането на лекарството не винаги е решение, тъй като пациентите разчитат на лекарства за лечение на основното разстройство.

Може да минат няколко месеца, преди да се размине. Има случаи, показващи, че разстройството на движението увеличава риска от самоубийство. Следователно, всички пациенти трябва да бъдат внимателно наблюдавани и семейството да е наясно с възможността за самоубийство. (Ниво V)

Гледайте видео за характеристиките на разстройството

Кой да се свърже

След поставянето на диагнозата пациентът се насочва към невролог и психиатър.

Факти

Това е нарушение на движението, което възниква от употребата на антипсихотични лекарства. Основни нарушения в движението от антипсихотични агенти: остра дистония; псевдопаркинсонизъм; тардивна дискинезия. Рядко се наблюдава с антидепресанти.

Може да се появи скоро след започване на антипсихотици или при повишаване на дозата.

Известно е, че акатизията се свързва с блокери на калциевите канали, антиеметици, лекарства против световъртеж, седативи, използвани при анестезия. Наблюдава се след злоупотреба с кокаин. Състоянието може да бъде остро или хронично, със симптоми, които често продължават в продължение на много месеци или дори години.

От Джейсън Пател; Филомена Й. Галдикас; Раман Марваха.