Сърдечна недостатъчност в стадия на декомпенсация

Стартираните патологични процеси в организма водят до сериозни нарушения във функционирането на органите. Различни стадии на чернодробна цироза произхождат от фокално възпаление и достигат до пълната некроза на здравите органи на клетките. Ето защо е важно своевременно да се консултирате с лекар и, ако е необходимо, да преминете курс на лечение, както и да се придържате към превантивни препоръки..

Причините за развитието на патология

Факторите, които провокират цироза на черния дроб, включват:

  • Пристрастяване към алкохола. С ежедневната употреба на напитки, които съдържат алкохол, тялото няма време да се възстанови. Това води до промени в структурата, дегенерация и цироза.
  • Хепатит. Вирусните патологии от типове B, C и D причиняват необратимо увреждане на структурата на черния дроб.
  • Генетика. Има заболявания, които се предават на генно ниво и причиняват смъртта на чернодробните клетки. Те включват болест на Уилсън и хемохроматоза..
  • Хепатит от автоимунен тип. Промените в имунната система водят до факта, че тялото започва да атакува здрав орган и се развива етапът на компенсация.
  • Токсични вещества. Тъй като всички вещества, които влизат в тялото, преминават през черния дроб, вредните условия на работа или неправилното хранене оказват силно влияние върху структурата на органа..
  • Сърдечна патология. Аномалиите в работата на сърцето често провокират застой на кръв в черния дроб, което се отразява на нормалния ритъм на органа..

Обратно към съдържанието

Етапи на заболяването и тяхната клинична картина

Прояви на заболяването през периода на компенсация

В началото на патологичния процес започва възпалителен процес в тъканите на органа, което води до неразумна умора, невнимание и липса на апетит. На този етап клетките се унищожават и се заменят с съединителна тъкан. Анализите показват леко отклонение от нормата, но е важно да се идентифицира заболяването в това конкретно състояние, тъй като цирозата бързо прогресира.

Характеристики на развитието на етапа на субкомпенсация

Вторият етап на патологията води до екстензивно заместване на здрави клетки със съединителна тъкан, което се усеща при усещането на органа. През този период черният дроб продължава да работи, но може да се развие асцит. Характерните особености на етапа на субкомпенсация са:

  • сърбеж;
  • жълтеникав нюанс на кожата;
  • слабост с повръщане;
  • отслабване.

Обратно към съдържанието

Характерни особености на етапа на декомпенсация

На третия етап на чернодробната патология се развиват сериозни усложнения, които включват пневмония, чернодробна кома, сепсис, запушване на артерии, хепатоцелуларен карцином. През този период човек е в болница на стационарна основа, тъй като рискът от внезапна смърт е голям. Основните прояви на заболяването включват:

Какво е характерно за крайния етап?

Последният етап включва пациентът да е в състояние на кома, тъй като обемът на черния дроб намалява, структурата му става камениста и дейността на всички органи намалява. С това ниво на увреждане става невъзможно да се излекува цироза, пациентът се прехвърля на постоянна медицинска помощ и се назначава първата група увреждане. Симптомите на този период включват:

  • земен тон на кожата;
  • подуване на крайниците и лицето.

Обратно към съдържанието

Как да се диагностицира чернодробна цироза?

Тъй като компенсираният стадий се развива без видима клинична картина, човек най-често моли за помощ, когато процесът вече набира скорост. Много е важно да получите навременна консултация от специалист, който ще проведе изследване, идентифицира по-рано пренесени вирусни патологии и също така проверява черния дроб за уплътнения чрез палпация. Ако има подозрение за отклонения в работата на орган, на човек ще бъде назначено да се подложи на:

  • общ кръвен тест;
  • биохимичен анализ;
  • имунологично изследване на кръвта;
  • Ултразвук;
  • томография;
  • ангиография;
  • радионуклидно сканиране.

Обратно към съдържанието

Характеристики на лечението на патологията

Етапите на чернодробната патология се различават по тежестта на симптомите и степента на увреждане на органите, обаче, с който и да е от тях е невъзможно напълно да се елиминира болестта. Основното правило на терапията е да се премахнат факторите, които са предизвикали развитието на цироза. По-често отклонението се провокира от:

    Алкохолът има пагубен ефект върху болен черен дроб.

Алкохолът. В този случай се провежда интоксикационна терапия, която помага да се очисти тялото от вредни вещества..

  • Вирус. Спиране на развитието на цироза на черния дроб е възможно с антивирусен комплекс.
  • Лекарствен хепатит. Терапията изисква отказ да се приемат лекарства.
  • Имунни нарушения. Предписват се лекарства, които потискат неговата активност и предотвратяват атака на черния дроб.

    Лечението на цирозата се извършва индивидуално, само от лекар, след получаване на всички резултати от теста.

    Какви са прогнозите?

    Етапите на цироза влияят пряко върху продължителността на човешкия живот. В началния стадий на заболяването половината от пациентите живеят 7-10 години, на етапа на субкомпенсацията само 40% от пациентите живеят още 5 години, на третото ниво на развитие 10-40% от пациентите живеят не повече от 3 години след поставянето на диагнозата. Последният стадий на цироза е опасен с внезапна смърт. След трансплантация на органи продължителността на живота достига 10 години, но повторното развитие на заболяването е възможно в 15% от случаите. Правилното лечение, спазването на правилата за превенция значително увеличават продължителността на живота. Патологичните процеси в други системи на тялото, особено онкологичните заболявания, усложняват лечебния процес.

    Кратко заключение

    В гастроентерологията на цирозата на черния дроб се назначава най-високото ниво на опасност за човешкия живот. Заболяването преминава през няколко етапа на развитие, всеки от които има характерни симптоми и външни прояви. Тъй като заболяването представлява сериозна заплаха за човешкото здраве, се препоръчва своевременно да се потърси съвет от специалист..

    1. Familia. Обща концепция за семейните права
    2. I. Понятие и видове финанси. Публични финанси.
    3. I. Понятието за стоки. Товарна политика и нейните определящи фактори.
    4. IX.1. Обща концепция за паметта.
    5. VI.1. Концепцията за усещане.
    6. VII.1. Концепцията за възприятието и неговите физиологични основи.
    7. XII.1. Обща концепция за емоции и чувства.
    8. XV.1. Понятието за характера.
    9. XVI.1. Понятието за способностите и тяхната същност.
    10. Административноправни норми - понятие, структура, видове
    11. Акционерни дружества (концепция, видове, характеристики, процедура за създаване, права на акционери, органи за управление и контрол).
    12. Арбитражът е оксиморон. Гражданско производство, гражданско производство и арбитражно производство. Понятието за гражданска процесуална форма.

    Почти всеки орган или органна система има компенсаторни механизми, които осигуряват адаптирането на органите и системите към променящите се условия (промени във външната среда, промени в начина на живот на организма, въздействието на патогенните фактори). Ако считаме нормалното състояние на организма в нормална външна среда за равновесно, тогава влиянието на външни и вътрешни фактори извежда организма или отделните му органи от равновесие, а механизмите на компенсация възстановяват равновесието, като правят определени промени в работата на органите или сами ги променят. Така например при сърдечни дефекти или при постоянни значителни физически натоварвания (при спортисти) възниква хипертрофия на сърдечния мускул (в първия случай той компенсира дефектите, във втория осигурява по-мощен приток на кръв за честа работа при повишено натоварване).

    Компенсацията не е „безплатна“ - като правило тя води до факта, че орган или система работят с по-голямо натоварване, което може да бъде причина за намаляване на устойчивостта към вредни влияния.

    Всеки компенсаторен механизъм има определени ограничения в тежестта на нарушението, които е в състояние да компенсира. Леките нарушения се компенсират лесно, по-тежките могат да не бъдат компенсирани напълно и с различни странични ефекти. Започвайки от определено ниво на тежест, компенсаторният механизъм или напълно изчерпва възможностите си, или се проваля, в резултат на което по-нататъшното противодействие на нарушението става невъзможно. Това състояние се нарича декомпенсация..

    Болезнено състояние, при което нарушение на дейността на орган, система или организъм като цяло вече не може да бъде компенсирано чрез адаптивни механизми, се нарича в медицината „стадий на декомпенсация“. Достигането до етапа на декомпенсация е знак, че тялото вече не може да поправи щетите самостоятелно. При липса на радикални методи на лечение, потенциално фатално заболяване в стадия на декомпенсация неизбежно води до смърт. Така например цирозата на черния дроб в стадий на декомпенсация може да бъде излекувана само чрез трансплантация - черният дроб вече не може да се възстанови сам.

    Декомпенсация (от лат. De... - префикс, обозначаващ отсъствие, и компенсация - балансиране, компенсация) - нарушаване на нормалното функциониране на отделен орган, система от органи или на целия организъм, в резултат на изчерпване на възможностите или нарушаване на работата на адаптивните механизми.

    Субкомпенсацията е един от етапите на заболяването, по време на който клиничните симптоми постепенно се увеличават и състоянието на здравето се влошава. Обикновено в този момент пациентите започват да мислят за здравето си и отиват при лекаря..

    Така общо, по време на хода на заболяването се разграничават 3 последователни етапа: компенсация (начална, болестта не се проявява по никакъв начин), субкомпенсация и декомпенсация (терминален стадий).

    |следваща лекция ==>
    В опростена и в същото време обобщена форма мога да се считам за критериите на здравето - соматични - мога; ментален - искам; морално - трябва (Д. Н. Давиденко, 1996)|Превантивни медицински прегледи

    Добавена дата: 2013-12-14; Преглеждания: 18987; Нарушаване на авторски права? ;

    Вашето мнение е важно за нас! Полезен ли беше публикуваният материал? Да | Не

    Енцефалопатия. В клиничната практика често се наблюдават бавно прогресиращи нарушения на церебралната циркулация - дисциркулаторна енцефалопатия, която се развива на фона на артериална хипертония, атеросклероза, тяхната комбинация, захарен диабет и др. Бавно прогресиращите нарушения на мозъчното кръвообращение, като острите, са следствие от влиянието на много фактори. По този начин един от механизмите за развитие на дихопулмонална енцефалопатия е диспропорцията между необходимостта и осигуряването на адекватно кръвоснабдяване на мозъчните тъкани. Клиничните симптоми на дифузно увреждане на мозъка могат да се появят на фона на постоянна недостатъчност на кръвоснабдяването му в резултат както на атеросклеротични промени в съдовата му система, така и на нарушения на реологичните свойства на кръвта и хемостаза, инертност на механизмите на авторегулация на мозъчното кръвообращение..

    Хроничната недостатъчност на церебралната циркулация води до метаболитна и в крайна сметка до деструктивни смени в мозъчната тъкан със съответната клинична картина на дисциркулаторна енцефалопатия от началния до изразения стадий. Морфологичният субстрат на дисциркулаторната хипертонична енцефалопатия често е лакунарен мозъчен инфаркт, чието развитие се причинява от увреждане на интрацеребралните артерии в случай на хипертония с образуване на малки огнища на некроза в дълбоките участъци на мозъчните полукълба. Отложените лакунарни инфаркти са основата за развитието на "лакунарно състояние" на мозъка.

    Клиника. Съгласно съществуващата класификация на съдовите заболявания на нервната система, има три етапа на дисциркулаторна енцефалопатия: начален (етап I), субкомпенсация (етап II) и декомпенсация (етап III).

    За дициркулаторна атеросклеротична и хипертонична енцефалопатия на етап I е характерен псевдоневрастеничен синдром. Пациентите се оплакват от раздразнителност, невнимание, забравяне, намалена работоспособност. Но най-характерното е триадата от симптоми: главоболие, замаяност, намалена памет за текущи събития (непрофесионални). Леките когнитивни нарушения се проявяват с нарушаване на една или повече когнитивни функции: възприемане на информация (гнозис), нейният анализ и обработка, съхраняване на информация (памет) и предаване (праксис и реч). Когнитивните увреждания се откриват с помощта на невропсихологични тестове. Следователно, етап I на дисциркулаторна енцефалопатия клинично съвпада с първоначалните прояви на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка. В същото време се отличава с наличието на "микроорганични" симптоми на мозъчно увреждане: подкожни рефлекси (анкилозиращ спондилит, синдром на палмар-брадичка или рефлекс на Маринеску-Радович), нарушения на конвергенцията, симетрично съживяване на сухожилните рефлекси, което често е придружено от появата на патологични рефлекси на стъпалото ( Shtrumpell) и патологични рефлекси на ръката (Rossolimo, Zhukovsky). Интелектът в този случай не страда. Във фундуса често се откриват първоначалните прояви на атеросклеротична или хипертонична ангиопатия.

    Във II етап на дисциркулаторна енцефалопатия се появяват ясни признаци на съдова недостатъчност от дифузен или регионален тип. Проявява се с прогресивно увреждане на паметта (включително професионалната памет), понижена производителност, отслабване на функционалната активност. Забелязват се промени в личността: раздразнителност, вискозитет на мисленето, често приказливост, липса на контакт, понякога апатия, потиснато настроение, намалена критика към собственото състояние, развива се егоцентризмът. Има патологични промени в характера и поведението - грубост, впечатляваща способност. Интелектът е нарушен, кръгът от интереси е стеснен. Трудности възникват при най-трудните видове професионална или социална дейност, въпреки че като цяло пациентите остават независими и независими. Дневната сънливост и лошият нощен сън са типични. Умерените когнитивни разстройства се откриват не само с помощта на специални техники, но се забелязват и в ежедневната комуникация с пациента..

    Симптомите на органично увреждане на мозъка стават по-ясни. Наред с дифузните „микроорганични“ симптоми има симптоми, които показват дисфункции на фронталните лобове на мозъка, подкоровите възли и мозъчния ствол. По време на изследването се откриват по-ясни и по-стабилни, отколкото в I етап, рефлексът Маринеску-Радович, както и устният рефлекс на Бехтерев. Появяват се схващащ рефлекс, асиметрия на черепната инервация, дизартрия. Сухожилните рефлекси значително се увеличават с разширяването на зоната, често се определят асиметрични, патологични рефлекси на горните (Росолимо, Бехтерев, Жуковски) и долните крайници (Струмпел, Шарапова-Расколников, Опенхайм). Наред с недостатъчността на пирамидалната система се развива екстрапирамидна недостатъчност: липса на изразяване на лицевите реакции, брадикинезия, тремор на пръстите. Има нарушения на мускулния тонус под формата на пластична хипертония. Наблюдават се прояви на псевдобулбарен синдром. Има признаци на увреждане на мозъчно-стволовите части на мозъка: вестибуларни, координаторни и атактични разстройства. Тези симптоми са свързани с увреждане на слуха. Често има атаки на пристъпи на капки, понякога припадъци. Често има вегетативно-съдови пароксизми от симпатико-надбъбречния или вагоинсуларен тип. Промените в съдовете на фундуса стават по-изразени.

    Дисциркулаторната енцефалопатия за II етап се характеризира със следните неврологични синдроми: вестибуларен, вестибуло-атактичен, екстрапирамиден, пирамидален, астенодепресивен, хипоталамичен, конвулсивен.

    Третият етап на дисциркулаторна енцефалопатия (декомпенсация) се характеризира с дифузни морфологични промени в мозъчната тъкан, причинени от нарастваща церебрална съдова недостатъчност и остри мозъчносъдови инциденти. На този етап от заболяването пациентите обикновено спират да се оплакват. Има такива неврологични синдроми като псевдобулбар, паркинсонизъм, хемисиндром, деменция. Психиката на пациентите се характеризира с интелектуално-мнестични разстройства и други груби органични разстройства. Частична или пълна зависимост от външна помощ поради тежко когнитивно увреждане.

    Има и венозна енцефалопатия поради продължителна венозна конгестия в мозъка. Венозният застой причинява нарушения в невроналния метаболизъм, кислород, воден метаболизъм, повишаване на хипоксията и хиперкапнията, хипертония на цереброспиналната течност и мозъчен оток. Пациентите се оплакват от тъпо главоболие, главно в челната и тилната област, по-често след сън. Има усещане за тежест, пълнота в главата, понякога зашеметяващо, както и летаргия, апатия. Често се смущава от световъртеж, припадък, шум в главата, изтръпване на крайниците. Характерни са сънливостта през деня и нарушаването на нощния сън. Възможни са епилептични припадъци.

    Има две форми на хронична венозна енцефалопатия: първична и вторична. Първичната или дистонична форма включва случаи на нарушена мозъчна венозна циркулация, причинена от регионални промени в тонуса на вътречерепните вени. В етиологията на вторичната форма на венозна енцефалопатия, венозната конгестия в мозъка играе важна роля, в резултат на нарушение на интра- и екстракраниалните пътища на оттока на венозна кръв..

    Клиничният ход на първичната форма на венозна енцефалопатия е по-лесен в сравнение с вторичната. Придружава се от астеновегетативни, псевдотуморно-хипертензивни и психопатологични синдроми. При вторична венозна енцефалопатия се разграничават следните синдроми: хипертонична (псевдотуморна), дисеминирани малки огнищни мозъчни лезии, беталепсия, астенични (вегетативно-дистимични) и психопатологични. Беталепсията или кашличната епилепсия се развива в случай на хроничен бронхит, емфизем, бронхиална астма. Непрекъснатото кашляне завършва с епилептиформна пароксизма или внезапна загуба на съзнание (синкоп).

    Лечение. Основните направления на лечение на пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия:

    • терапия на основното заболяване, което предизвика развитието на бавно прогресиращи нарушения на церебралната циркулация (атеросклероза, артериална хипертония);
    • подобряване на церебралното кръвоснабдяване;
    • нормализиране или подобряване на мозъчния метаболизъм;
    • корекция на неврологични и психични разстройства.

    При наличие на хипертонична енцефалопатия се лекува артериална хипертония (AH). Адекватният контрол на кръвното налягане може да намали риска от дисциркулаторна енцефалопатия. От особено значение е нелекарствената терапия, която предвижда премахване на лошите навици (тютюнопушене, злоупотреба с алкохол), увеличаване на физическата активност и ограничаване на употребата на кухненска сол. Според препоръките на СЗО, при наличие на хипертония, избраните лекарства са диуретици (диуретици) в малки дози, a- и β-блокери, калциеви антагонисти, блокери на адренергичните рецептори, АСЕ инхибитори и антагонисти на ангиотензин II рецептори. В случай на неефективност на антихипертензивната монотерапия е неподходящо да увеличите дозата на лекарството до максимум, но трябва да се комбинират две или три антихипертензивни лекарства. Комбинации от диуретици с β-блокери, АСЕ инхибитори, антагонисти на ангиотензин II рецептори, АСЕ инхибитори с калциеви антагонисти, β-блокери с блокери на α-адренергичните рецептори са ефективни..

    Диуретиците се препоръчват предимно за пациенти с периферен оток, пастообразност, признаци на остеопороза. Тиазидните диуретици се използват по-често: хидрохлоротиазид (12,5-25 mg на ден), бензиазид (12,5-50 mg на ден). Препоръчително е да се предписват блокери на β-адренергичните рецептори на пациенти на средна възраст в случай на комбинация от дисциркулаторна енцефалопатия с коронарна болест на сърцето, аритмии, хипертрофична кардиомиопатия, сърдечна недостатъчност (внимателно и по специална схема), признаци на симпатикотония.

    В случай на дисциркулаторна енцефалопатия на атеросклеротичен генезис се предписва диета с ограничени мазнини и сол, както и антихолестеролемични лекарства, главно статини: симвастатин, правастатин, ловастатин. Дозите на лекарствата зависят от тяхната поносимост и влияние върху параметрите на липидния спектър. Никотиновата киселина има хипохолестеролемична активност. Препоръчително е също да използвате цетамифен, линетол, мисклерон, полиспонин, есенциален форте, липостабил, пармидин, антиоксиданти (токоферол ацетат, аскорбинова киселина, аскорутин, актовегин, цераксон), както и препарати с екстракт от гинко билоба, глутаминова киселина.

    Подобряването на церебралната и централната хемодинамика осигурява елиминиране или намаляване на влиянието на фактори, които са причинили хроничен мозъчносъдов инцидент. Това е възможно само след задълбочен преглед на пациента, което ще осигури индивидуализацията на лечението. При наличие на сърдечна патология се предписват вазодилататори и антиаритмични лекарства, кардиотонични лекарства. При условие за промени в хемостатичните свойства на кръвта се препоръчват антитромбоцитни средства (ацетилсалицилова киселина, дипиридамол или тяхната комбинация, клопидогрел), за да се предотврати бавно прогресиращият ВМС, а хепаринът също се предписва в малки дози. Подобряването на реологичните свойства на кръвта се постига чрез венозна инфузия на декстран с ниско молекулно тегло.

    За да се подобри мозъчният кръвоток, се използват вазоактивни лекарства: пентоксифилин, ницерголин, кавинтон. При наличие на венозна енцефалопатия се предписват аминофилин, пентоксифилин, гливенол, ескусан, средства за дехидратация (фуросемид, манитол).

    Ефективността на лечението на пациенти с дисциркулаторна енцефалопатия е до голяма степен свързана с разширяването на арсенала на лекарствените
    средства, които стимулират всички видове мозъчен неврометаболизъм, активират възстановителните процеси в централната нервна система. Лекарствата от този тип включват ноотропни агенти, активатори на биоенергетичния метаболизъм: цераксон (цитиколин), ноотропил, актовегин, пирацетам, церебролизин. За да се предотврати прогреса на дисциркулаторната енцефалопатия, използването на лекарства за системна ензимна терапия (флогензим и др.) Се счита за обещаващо: те намаляват вискозитета на кръвта, потискат агрегацията на тромбоцитите и еритроцитите, подобряват мозъчния кръвоток и микроциркулацията и предотвратяват образуването на тромби..

    При спазване на значителни органични промени от страна на нервната система, предписването на лекарства се извършва, като се вземат предвид подходящите показания и наличието на водещ клиничен синдром. В случай на вестибуларни нарушения се препоръчват бетахистин (бетасерк), диазепам (сибазон), винпоцетин (кавинтон), при наличие на комплекс от амиостатичен симптом се предписват лекарства, които подобряват допаминергичното предаване - трихексифенидил (циклодол), амантадин (мидантан), селегилин) леводопа (наком). При безсъние се предписват золпидем (ivadal), зопиклон (imovan), нитразепам (radedorm) и билковият препарат Persenforte. При значителна тежест на нарушенията на вниманието и други когнитивни разстройства с невродинамичен характер, използването на цераксон в доза от 200 mg 3 пъти на ден през устата в продължение на 1-1,5 месеца е оправдано. В началните етапи на заболяването, за да се предотврати прогресирането му, е важно да се спазва режимът на работа и почивка, навременният и достатъчен сън. Важно е да се втвърди тялото, да остане достатъчно на чист въздух, да се поддържа невропсихичен баланс..

    Наличието на изразена стенотична лезия на основните артерии на мозъка може да бъде основа за решаване на въпроса за хирургичното възстановяване на кръвния поток..

    Съдовата деменция е синдром, който е разнороден по произход, който се проявява при наличието на различни форми на мозъчно-съдови заболявания, основно исхемични по своя характер, както фокални, така и дифузни. Това е втората най-често срещана форма на деменция, която се развива в напреднала възраст. Първото място в броя на пациентите заема болестта на Алцхаймер (около 50% от всички случаи на деменция). Съдовата деменция се развива в 20% от случаите, при 12% от пациентите тези форми са комбинирани.

    Етиология. Основата на съдовата деменция са хроничните прогресиращи форми на съдова патология на мозъка, предимно дисциркулаторна енцефалопатия на атеросклеротичен и хипертензивен генезис, тоест характерната връзка на цереброваскуларните нарушения с когнитивните увреждания: мнестични разстройства, апраксия, афазия. Морфологичният субстрат на съдовата деменция може да бъде лакунарен мозъчен инфаркт: „Лакуните облизват психиката и засягат сома“. Заедно с термина "съдова деменция" се използва синоним на термина "мултиинфарктна деменция". Отразява двустранността на локализацията и множествеността на развитието на лакунарен инфаркт при пациенти с артериална хипертония. В този случай лезиите се формират в дълбоките части на мозъка. Рядко мултиинфарктната деменция се причинява от развитието на инфаркти на кортикално ниво, най-често причинено от патологията на основните артерии на главата на атеросклеротичния генезис. Терминът „подкорова артериосклеротична енцефалопатия“ (болест на Бинсунгер) се използва за обозначаване на съдова деменция, причинена от преобладаваща лезия на бялото вещество на мозъчните полукълба в комбинация с незначителни инфаркти в подкорковите ядра и таламус. За обозначаване на формата на съдова деменция, която се среща в напреднала възраст, терминът „синкава деменция от типа Binswanger“.

    За диференциалната диагноза на различни форми на деменция се използват клинични критерии и данни от инструментални изследвания. Диференциалната диагноза на сенилна деменция от типа на Алцхаймер и мултиинфарктната деменция е особено трудна. За разлика от болестта на Алцхаймер, съдовата деменция се характеризира с анамнеза за рискови фактори за инсулт (артериална хипертония, хипергликемия, хиперлипидемия, коронарна артерия, злоупотреба с тютюн), както и предишен PNMK, инсулт. Семейните случаи на заболяването са много редки.

    Рисковите фактори за инсулт са необичайни за болестта на Алцхаймер. Тя се наблюдава сред кръвни роднини. Характеризира се с прогресиращ ход на заболяването, отсъствие на фокален неврологичен дефицит.

    На ЕЕГ при съдова деменция се регистрират огнища на бавна активност, а при КТ се откриват области с намалена плътност или мозъчна атрофия. При пациенти с деменция от типа на Алцхаймер, ЕЕГ остава нормален до късните стадии на заболяването, а CT сканирането разкрива промени, които показват атрофичен процес с разширяване на браздите и вентрикулите, намаляване на свиванията (при липса на огнища на инфаркт). Моделът на промените в церебралния кръвен поток се различава в зависимост от вида на деменцията. В случай на съдова деменция тя намалява много преди появата на клинични признаци, докато при болестта на Алцхаймер церебралният кръвен поток не се променя сравнително дълго време и се нарушава само в късните етапи, когато мозъчните клетки умират. Диагнозата на един или друг подтип на съдова деменция обаче не винаги е възможна. Според невровизуалните методи, по-голямата част от пациентите едновременно разкриват два или повече патогенетични типа съдова деменция. Разработват се метаболитни критерии за диагностициране на различни форми на деменция с помощта на позитронно-емисионна томография.

    Лечение. Използването на най-новите методи на изследване, които позволяват да се изясни структурният, метаболитен и циркулаторен субстрат на съдовата деменция, както и въвеждането в клиничната практика на нови класове лекарства, които подобряват мозъчния кръвоток и церебралния метаболизъм (Церебролизин) и имат невропротективни свойства (Ceraxon, Actovegin), позволяват предотвратяване тежки прояви на прогресивно съдово мозъчно увреждане и по-ефективно лечение на такива пациенти. Клиничните наблюдения показват, че когнитивните функции при пациенти с деменция, свързана с артериална хипертония, се подобряват, дори ако систолното кръвно налягане се поддържа в рамките на 120-130 mm Hg. Чл. И при пациенти с нормално кръвно налягане в случай на подобрена церебрална перфузия и след прекратяване на тютюнопушенето. Няма стандартизирано лечение на деменция поради хетерогенност в патогенетичните механизми..